【摘要】：背景 隨著我國經(jīng)濟發(fā)展,急性心肌梗死(AMI)的發(fā)病率呈現(xiàn)逐年上升趨勢,我國每年新發(fā)的心肌梗死患者至少50萬人,心肌梗死已經(jīng)成為危害人類健康的重要疾病,世界衛(wèi)生組織預(yù)測,2020年急性心肌梗死將成為全球第一大死亡原因,而急性心力衰竭(AHF)是急性心肌梗死最常見的并發(fā)癥,是臨床常見的心血管危重病癥,約20%的急性心肌梗死患者在入院時即表現(xiàn)為急性心力衰竭,急性心力衰竭為急性心肌梗死院內(nèi)死亡最重要的原因,有研究報道急性心肌梗死并發(fā)急性心力衰竭(AMI-AHF)的院內(nèi)死亡率為20.9%。洋地黃,一個歷史悠久的強心藥物,用于治療心力衰竭距今已有240年歷史,在急性心肌梗死的應(yīng)用歷史也已有100年,然而洋地黃面臨的爭議一直從未中斷,上個世界末期洋地黃受到的更多的是非議,尤其是1997年DIG (digitalis Investigate Group)試驗結(jié)果公布,認為洋地黃雖然減少了慢性心力衰竭患者的住院率,但未能減少其總體死亡率,洋地黃的地位受到嚴重動搖,然而,DIG實驗的研究對象是慢性心力衰竭患者,并非急性心力衰竭,也并非急性心肌梗死合并心力衰竭患者。目前多數(shù)觀點認為,急性心肌梗死在急性期尤其在24h內(nèi)禁止使用洋地黃類藥物,理由為：①洋地黃可引起冠狀動脈張力增加,從而減少冠狀動脈血流,加重心肌缺血；②由于梗死區(qū)的心肌使用洋地黃后不能增加收縮力,而非梗死區(qū)的心肌收縮力得到增強,這可加重心肌的矛盾運動,引起無效收縮；③由于急性心肌梗死早期血液中兒茶酚胺分泌增多,心肌的收縮已有所增強,洋地黃的使用難以再改善其功能；④洋地黃可因強心或使外周血管張力增高而增加心肌耗氧,從而加重心肌缺血甚至使心肌梗死面積增加；⑤缺血心肌早期對洋地黃相對敏感,中毒閾值降低,可誘發(fā)室性心律失常；⑥長期使用可能增加心肌梗死患者死亡率。然而上述的理由基本來自：一是基于藥理作用的推測；一是上世紀(jì)90年代之前完成的部分動物實驗和臨床觀察性研究。然而,上述理由在急性心肌梗死現(xiàn)代醫(yī)療模式下能否成立尚值得商榷：1.臨床醫(yī)療實踐行為不能單純依靠理論推測和主觀的判斷,需要循證醫(yī)學(xué)支持；2.早期的研究設(shè)計及統(tǒng)計方法不符合現(xiàn)代循證醫(yī)學(xué)的標(biāo)準(zhǔn)；3.近30年來心血疾病的診斷及治療經(jīng)歷了長足的發(fā)展,尤其是急性心肌梗死的治療在近二十年發(fā)生了巨大的變化,一方面是藥物治療日趨規(guī)范,四類改善預(yù)后的藥物得到證實且廣泛應(yīng)用于臨床,其中ACEI和p受體阻滯劑的廣泛使用已經(jīng)使急性心肌梗死早期被激活的腎素-血管緊張素系統(tǒng)得到不同程度的抑制,減少了急性心肌梗死的并發(fā)癥并改善了預(yù)后。另一方面是介入技術(shù)發(fā)展迅速,以直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(Primary Percutaneous Coronary Intervention, PPCI)為主的早期再灌注治療已經(jīng)成為優(yōu)選治療手段,且再灌注時間要求越來越短,最新的2013ACCF/AHA急性心肌梗死指南建議早期再灌注時間從先前的D2B (Door-to-Bloon)90min變?yōu)镕MC-to-D (First Medical Contact-to-Device)90min。因此,在再灌注時代,在現(xiàn)代藥物治療的基礎(chǔ)上,洋地黃在急性心肌梗死早期合并心力衰竭的應(yīng)用價值有待于進一步評價。 第一部分動物實驗部分 目的 1.冠狀動脈內(nèi)球囊堵塞法建立小型豬急性心肌梗死伴急性心力衰竭模型及再灌注模型； 2.觀察急性心肌梗死伴急性心力衰竭早期使用洋地黃后的血流動力學(xué)、超聲影象學(xué)、血液相關(guān)指標(biāo)及病理學(xué)改變,以及對梗死面積的影響。 方法 1.術(shù)前準(zhǔn)備：健康五指山小型豬11頭,在實驗前三天開始給以阿司匹林(5mg·kg-1.qn)、氯吡格雷(5mg·kg-1.qd)依那普利(2.5mg.bid),辛伐他汀(20mg.qn)口服。實驗當(dāng)天清晨肌肉注射氯胺酮200mg,速眠新0.5ml,瞇唑安定5mg作為誘導(dǎo)麻醉,氯胺酮50mg+咪唑安定5mg5ml/h靜脈持續(xù)泵入維持麻醉。雙側(cè)腹股溝韌帶下方1.5cmm股動脈搏動處作局部逐層浸潤麻醉,切開皮膚,分離皮下組織及肌肉組織,找出股動脈及股靜脈,直視下穿刺并分別置入鞘管。 2.急性心肌梗死合并急性心力衰竭模型制作：經(jīng)股動脈送入6FJR3.5指引導(dǎo)管,行左冠造影后,選擇2.0-2.5×15mmSprinter冠狀動脈擴張球囊,送至前降支第一對角支分出后,行缺血預(yù)適應(yīng),成功行缺血預(yù)適應(yīng)后開始完全封堵前降支120min,120min后抽空球囊并撤出冠脈實現(xiàn)再灌注,存活的8只小型豬均達到急性心肌梗死合并急性心力衰竭標(biāo)準(zhǔn),造模成功標(biāo)準(zhǔn)：胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高呈現(xiàn)急性心肌梗死的典型演變、制模后肺毛細血管楔壓(PCWP)≥18mmHg。 3.分組及干預(yù)：隨機分成兩組：洋地黃組(n=4)和對照組(n=4),洋地黃組給以去乙酰毛花苷注射液(西地蘭注射液)(0.025mg/mg)稀釋于0.9%氯化鈉20ml緩慢勻速注射,20min內(nèi)注射完畢,對照組給以0.9%氯化鈉20ml靜脈注射20min。 4.基本生命體征：在冠脈封堵前,用藥前,用藥后30min,1h,2h,3h分別行心電圖檢查,記錄小型豬的呼吸、血氧飽和度、心率、有創(chuàng)動脈血壓。 5.血流動力學(xué)監(jiān)測：通過股靜脈送入Swan-Ganz五腔漂浮導(dǎo)管至肺動脈分支,分別在封堵前,用藥前,用藥后30min,1h,2h,3h通過不同中心腔監(jiān)測中心靜脈壓(CVP)、右房壓(RAP)、右室壓(RVP)、肺動脈收縮壓(PASP)、肺動脈舒張壓(PADP)、肺毛細血管楔壓(PCWP),并通過熱稀釋法測定心輸出量(CO),并通過專用計算公式計算每搏輸出量(SV)、左室每搏功(LVSW)、總體血管張力(TVR)值。 6.超聲檢測：上述時間點測量左室系列短軸切面測量左室舒張末期、收縮末期內(nèi)徑及左室前壁厚度；于四腔切面應(yīng)用雙平面Simpsons法測量左室舒張末期容積和收縮末期容積,計算左室射血分數(shù)(LVEF)及短軸縮短率(FS)。 7.血液指標(biāo)檢測：于封堵前、用藥前、用藥后3h、12h、24h、7d分別從股靜脈采血化驗血肌鈣蛋白I(TnI)、神經(jīng)肽Y (NPY)、B型腦鈉肽(BNP)水平。 8.病理觀察及梗死面積測定：術(shù)后7d及28d將小型豬分兩批處死,通過股靜脈注射10%氯化鉀20ml將小型豬處死后,行HE及2,3,5-氯化三苯四唑染液(TTC)染色,將染色成功的心臟切片數(shù)碼相機照相,經(jīng)專業(yè)圖像分析軟件imageJ2x處理后測定兩組心肌梗死面積。 9.統(tǒng)計學(xué)方法：統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件,P0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。計量資料結(jié)果符合正態(tài)分布者以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗分析。兩組間采用重復(fù)資料方差分析,兩組中各時間點采用方差分析后,進行LSD兩兩比較,組間同一時間點比較采用獨立樣本t檢驗。 結(jié)果 1.一般情況：小型豬共死亡3頭,基本在條件摸索成熟后死亡,均死亡于造模過程中,死亡率為27.3%(3/11),造模成功率為72.7%,五指山小型豬封堵后室性心律失常發(fā)生率較高,發(fā)生率為100%,其中室性早搏發(fā)生率為100%,室性心動過速發(fā)生率為81.8%(9/11),室顫發(fā)生率為72.7%(8/11),兩組小型豬間所需電復(fù)律的次數(shù)相比無統(tǒng)計學(xué)差異。冠狀動脈造影顯示球囊擴張后前降支血流完全中斷,球囊釋放后血流均恢復(fù)TIMI3級。心電圖改變：所有小型豬心電圖均出現(xiàn)類似于人類急性心肌梗死的心電圖變化規(guī)律：T波開始逐漸高尖,此后ST段逐漸出現(xiàn)弓背抬高,R波逐漸降低。 2.血流動力學(xué)：洋地黃組SV及LVSW在用藥后0.5h較對照組有升高趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)差異(P0.05),而在用藥后1h、2h SV較對照組顯著升高(P0.05)；而洋地黃組LVSW值在用藥后的1h及3h表現(xiàn)出比對照組顯著升高(P0.05及0.01); PCWP值在用藥后0.5h組間比較無顯著差異(P0.05),而洋地黃組在用藥后1h,2h較對照組顯著降低(P0.05),用藥后3h較對照組仍有降低趨勢,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)：洋地黃組TVR值在用藥后與對照組相比出現(xiàn)下降趨勢,在用藥后1h比對照組的下降有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；洋地黃組HR值在在用藥后2h、3h與對照組相比出現(xiàn)顯著性降低(P0.05)；血壓動力學(xué)監(jiān)測期間,SBP、PASP、CVP兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 3.超聲心動圖指標(biāo)：超聲測量的LVEF、FS、LVEDV在造模前兩組間差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),造模后與造模前相比,兩組的LVEF和FS均顯著降低、LVEDV顯著增高(P0.05)；LVEF及FS值用藥后0.5、1、2、3h逐漸上升,洋地黃組組與對照組相比差異雖無統(tǒng)計學(xué)意義,但上升趨勢較對照組明顯,而LVEDV在用藥后0.5、1、2、3h逐漸下降,洋地黃組LVEDV較對照組呈現(xiàn)降低趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義。 4.血液指標(biāo)：TnI值在用藥后3h、12h、24h均較造模前顯著性升高,而高峰出現(xiàn)在用藥后12h,兩組的酶峰時間和最高峰值均差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)；兩組NPY值均在造模后表現(xiàn)出顯著上升,峰值出現(xiàn)在用藥后3h,用藥后3h洋地黃組NPY值較對照組低(P0.05),其余無統(tǒng)計學(xué)差異；洋地黃組BNP值在用藥后的12h達到峰值,而洋地黃組與對照組相比,雖有下降趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)意義。 5.病理學(xué)檢查及梗死面積計算：病理大體標(biāo)本顯示梗死部位心肌塌陷,硬度差,呈蒼白色。HE染色梗死區(qū)域呈現(xiàn)典型的急性心肌壞死表現(xiàn)。TTC染色后正常心肌組織被染成磚紅色,梗死心肌呈白色或灰白色。洋地黃組及對照組梗死面積之間無統(tǒng)計學(xué)差異(27.26%+2.83%vs29.48%+2.99%,P0.05)。 結(jié)論 1.通過心電圖、冠狀動脈造影、血流動力學(xué)、血漿心肌標(biāo)志物、病理學(xué)證實冠狀動脈球囊封堵法可成功建立五指山小型豬急性心肌梗死伴急性心力衰竭動物模型及早期再通模型,摸索好條件、度過學(xué)習(xí)曲線后動物死亡率相對較低。 2.在五指山小型豬急性心肌梗死合并急性心力衰竭再通后早期應(yīng)用洋地黃可引起血流動力學(xué)及超聲指標(biāo)改善,同時降低血液神經(jīng)肽Y的水平,且不增加心肌梗死面積及心律失常發(fā)生。 第二部分臨床研究部分 目的 第一部分研究結(jié)果初步顯示,五指山小型豬急性心肌梗死合并急性心力衰竭行早期再灌注的動物模型上應(yīng)用洋地黃制劑可以改善血液動力學(xué)指標(biāo)及左心功能指標(biāo),且未發(fā)現(xiàn)明顯的致心律失常及使梗死面積擴大的趨勢。在此基礎(chǔ)上,本研究擬觀察臨床急性心肌梗死患者發(fā)病24h內(nèi)行急診介入治療后仍合并急性心力衰竭患者早期應(yīng)用洋地黃后心功能的變化情況,同時觀察其對心律失常和30d死亡率的影響。 對象及方法 1.入選對象：選擇廣州軍區(qū)廣州總醫(yī)院心血管內(nèi)科2013年1月-2013年12月急診入我科CCU病房,診斷為急性心肌梗死并行急診介入治療后,伴有急性心力衰竭征象患者39例(男34、女5)(Killip分級Ⅱ-Ⅳ級或血BNP水平≥400pg/ml)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯；②心肌梗死機械性并發(fā)癥；③限制性心肌病、肥厚梗阻型心肌��；④瓣膜�。虎輫乐馗文I功能不全；⑥對洋地黃類藥物過敏；⑦入選前已經(jīng)開始使用洋地黃或其他強心制劑；⑧不同意簽署知情同意書者。 2.分組及干預(yù)：并隨機分為洋地黃組(n=20)及對照組(n=19)洋地黃組首次給以去乙酰毛花苷注射液(西地蘭)0.2mg+0.9%Nacl20ml20min勻速注射完畢,根據(jù)病情選擇在首次劑量后12h追加0.1-0.2mg,連續(xù)3天,維持方案給以地高辛0.125mg1/日,對照組給以0.9%Nacl20ml20min勻速注射完畢。住院期間患者所有患者均接受正規(guī)的心肌梗死藥物治療,包括急診PCI治療、正規(guī)抗凝、抗血小板聚集、調(diào)脂及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸之類藥物、利尿劑等常規(guī)藥物治療。 3.收集兩組患者的基本資料,并記錄用藥前后心率,收縮壓,舒張壓,呼吸頻率,血氧飽和度,并記錄用藥前后心電圖。 4.血流動力學(xué)：Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管監(jiān)測血流動力學(xué),分別于用藥前、用藥后1、3、12、24h通過不同中心腔監(jiān)測中心靜脈壓(CVP)、右房壓(RAP)、右室壓(RVP)、肺動脈收縮壓(PASP)、肺動脈舒張壓(PADP)、肺毛細血管楔壓(PCWP),并通過熱稀釋法測定心輸出量(CO),并通過專用計算公司得出每搏輸出量(SV)、心臟指數(shù)(CI)、左室每搏功指數(shù)(LVSWI)、外周血管張力指數(shù)(SVRI)。 5.超聲心動圖：采用IE33彩色多普勒超聲診斷儀,超聲心動圖檢測方法詳見動物實驗部分,分別測定左室舒張末期、收縮末期內(nèi)徑；于四腔切面應(yīng)用雙平面Simpson's法測量左室舒張末期容積和收縮末期直徑,計算左室射血分數(shù)(LVEF)及短軸縮短率(FS)。 6.血液指標(biāo)監(jiān)測：床邊試劑盒檢測患者用藥前及用藥后24h血液CK-MB、 TnI、 BNP指標(biāo)。 7.心律失常及死亡率：觀察用藥后心律失常發(fā)生及30d死亡率發(fā)生情況。 8.統(tǒng)計學(xué)方法：統(tǒng)計學(xué)分析采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件,P0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。計量資料結(jié)果符合正態(tài)分布者以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗分析；不符合正態(tài)分布者使用中位數(shù)±四分位數(shù)間距表示,并采用非參數(shù)檢驗。兩組間采用重復(fù)資料方差分析,兩組中各時間點采用方差分析后,進行LSD兩兩比較。 結(jié)果 1.基線資料比較：兩組各項患者基本資料無統(tǒng)計學(xué)差異。 2.血流動力學(xué)的組間比較：洋地黃組的心率在用藥后出現(xiàn)顯著減慢,在3h、12h、24h減慢更明顯,達到顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。CI在觀察時間內(nèi)兩組間的差異未達到顯著統(tǒng)計學(xué)意義；而洋地黃組SV在用藥后1h比對照組顯著增加(65.4±3.1vs55.2±4.0,P0.05),用藥后2h洋地黃組LVSWI明顯升高,顯著高于對照組(41.3±2.3vs33.5±2.9,P0.05)。用藥后2h、3hPCWP均顯著低于對照組(19.2±1.0vs22.9±1.3, P0.05;18.6±1.1vs22±1.4, P0.05)。兩組SVRI在用藥后均出現(xiàn)下降趨勢,但洋地黃組與對照組相比差異未達到統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。CVP、PASP在觀察時間點內(nèi)兩組間的差異均無顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 3.超聲指標(biāo)的變化：洋地黃組與對照組的LVEDd值在用藥后的3h及24h的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,而LVEF值及FS值在用藥后的3h及24h與對照組相比均出現(xiàn)顯著升高(P0.05)。 4.血液指標(biāo)變化：用藥后24h檢測的CK-MB和TNI組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),洋地黃組BNP的與對照組相比雖然差異未出現(xiàn)統(tǒng)計學(xué)意義,但呈現(xiàn)下降趨勢。 5.兩組的死亡率和心律失常：兩組30d死亡率比較,洋地黃組較對照組的30d死亡率有降低趨勢(10.0%vs26.3%,P=0.190),兩組造模后室性心律失常的發(fā)生率顯著高于造模前,洋地黃組與對照組相比,室性心律失常的發(fā)生率未見顯著增加。 結(jié)論 在現(xiàn)代急性心肌梗死治療模式下,行早期再灌注后急性心肌梗死合并心力衰竭時,在利尿、擴血管、抗栓及他汀治療的基礎(chǔ)上早期應(yīng)用小劑量洋地黃制劑可改善左室收縮功能,且具有較好的安全性,不增加室性心律失常及死亡率的發(fā)生。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R542.22;R541.6

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10 記者　 葛素紅;自體外周血干細胞移植治療急性心肌梗死[N];經(jīng)濟參考報;2006年

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1 張儉;中西醫(yī)結(jié)合急性心肌梗死臨床路徑的建立與評價研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2009年

2 陶正賢;VEGF165和Angiopoietin-1在缺血心肌特異表達治療急性心肌梗死研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2010年

3 姜朝新;蛇毒溶栓聯(lián)合自體內(nèi)皮祖細胞移植治療急性心肌梗死的臨床與實驗研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2010年

4 陳紹良;經(jīng)冠狀動脈骨髓間充質(zhì)干細胞心肌內(nèi)移植治療急性心肌梗死的實驗及臨床研究[D];蘇州大學(xué);2006年

5 張澍;犬自體骨髓干細胞移植修復(fù)受損心肌的實驗研究[D];武漢大學(xué);2004年

6 倪玉霞;冠心Ⅱ號聯(lián)合骨髓間充質(zhì)干細胞移植治療急性心肌梗死的實驗研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2008年

7 張書寧;基質(zhì)彈性在確定急性心肌梗死后骨髓單個核細胞移植最佳時機中的作用[D];復(fù)旦大學(xué);2009年

8 徐勇;超聲心動圖對急性心肌梗死患者PCI術(shù)后的量效觀察[D];中國人民解放軍軍醫(yī)進修學(xué)院;2006年

9 童曉云;補腎活血方強化骨髓干細胞原位移植治療急性心肌梗死的研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2008年

10 齊書英;急性心肌梗死及模擬心肌缺血對心室肌細胞離子通道活性的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2003年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 常連芳;大劑量極化液治療急性心肌梗死的療效觀察[D];中國醫(yī)科大學(xué);2004年

2 鄧鵬;自體骨髓干細胞動員抑制急性心肌梗死后心室重構(gòu)的研究[D];蘇州大學(xué);2010年

3 祖琳娜;脈壓與急性心肌梗死和缺血性腦卒中相關(guān)性分析[D];中國醫(yī)科大學(xué);2010年

4 蘇文;行直接介入治療ST段抬高型急性心肌梗死患者的危險因素及院內(nèi)結(jié)果評價[D];復(fù)旦大學(xué);2010年

5 牛少輝;替米沙坦對大鼠急性心肌梗死Cx43及TNF-α的影響[D];鄭州大學(xué);2010年

6 段文慧;早期中藥干預(yù)對急性心肌梗死長期預(yù)后影響的回顧性研究[D];北京中醫(yī)藥大學(xué);2003年

7 李特;急性心肌梗死行PCI術(shù)出現(xiàn)再灌注心律失常的相關(guān)因素分析[D];吉林大學(xué);2010年

8 齊霽;內(nèi)皮型NO合梅基因多態(tài)性與急性心肌梗死相關(guān)性的研究[D];中國醫(yī)科大學(xué);2002年

9 范春琴;自體骨髓源干細胞動員對大鼠急性心肌梗死治療作用的實驗研究[D];蘇州大學(xué);2010年

10 姜云發(fā);不同時段直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療對急性心肌梗死患者心功能和預(yù)后影響的對比研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2002年

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本文編號：2378300