【摘要】：目的：通過檢測腹腔嚴(yán)重感染大鼠模型血清中內(nèi)毒素及炎癥介質(zhì)的水平變化,探討大黃素在降低腹腔嚴(yán)重感染大鼠內(nèi)毒素及炎癥介質(zhì)水平的價值。 方法：研究對象為將購買的健康無特定病原體級(specific pathogen free SPF)雄性SD大鼠通過盲腸結(jié)扎穿孔術(shù)(cecal ligation and puncture, CLP)的方法制作腹腔嚴(yán)重感染大鼠模型,并將大鼠模型隨機(jī)分成實(shí)驗(yàn)組、對照組及空白組各20例,術(shù)后分別采用大黃素、四磨湯以及生理鹽水來干預(yù)腹腔嚴(yán)重感染大鼠模型,采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測大鼠血漿中內(nèi)毒素及炎癥介質(zhì)的指標(biāo)結(jié)果變化,將實(shí)驗(yàn)組、對照組、空白組的治療前后的數(shù)值采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行統(tǒng)計分析。 結(jié)果： 1.內(nèi)毒素檢測結(jié)果顯示：實(shí)驗(yàn)組治療后較治療前低[治療前、治療后：(3.45±0.55)、(2.65±0.42)pg/ml,(P=0.011)],對照組治療后較治療前低[治療前、治療后：(3.38±0.54)、(2.96±0.48)pg/ml,(P=0.014)],實(shí)驗(yàn)組(治療后)顯著低于對照組(治療后)[實(shí)驗(yàn)組、對照組：(2.65±0.42)、(2.96±0.48)pg/ml,(P=0.036)]。 2.TNF-α檢測結(jié)果顯示：實(shí)驗(yàn)組治療后較治療前低[治療前、治療后：(42.31±6.35)、(37.50±5.11)pg/ml,(P=0.012)],對照組治療后較治療前低[治療前、治療后：(44.50±5.75)、(40.91±4.32)pg/ml(P=0.032)],實(shí)驗(yàn)組(治療后)顯著低于對照組(治療后)[實(shí)驗(yàn)組、對照組：(37.50±5.11)、(40.91±4.32)pg/ml,(P=0.029)]。 3.IL-1檢測結(jié)果顯示：實(shí)驗(yàn)組治療后較治療前低[治療前、治療后：(17.02±1.96)、(15.20±1.75)ng/ml,(P=0.024)],對照組治療后較治療前低[治療前、治療后：(17.82±1.56)、(16.41±1.83)pg/ml,(P=0.028)],實(shí)驗(yàn)組(治療后)顯著低于對照組(治療后)[實(shí)驗(yàn)組、對照組：(15.20±1.75)、(16.41±1.83)pg/ml,(P=0.041)]。 4.IL-8檢測結(jié)果顯示：實(shí)驗(yàn)組治療后較治療前低[治療前、治療后：(22.32±2.76)、(20.20±2.75)pg/ml,(P=0.022)],對照組治療后較治療前低[治療前、治療后：(23.42±2.39)、(21.81±2.43)pg/ml,(P=0.041)],實(shí)驗(yàn)組(治療后)顯著低于對照組(治療后)[實(shí)驗(yàn)組、對照組：(20.20±2.75)、(21.81±2.43)pg/ml,(P=0.041)]。 5.γ-INF檢測結(jié)果顯示：實(shí)驗(yàn)組治療后較治療前低[治療前、治療后：(13.77±2.02)、(12.21±1.75)pg/ml,(P=0.012)],對照組治療后較治療前低[治療前、治療后：(14.82±1.56)、(13.70±1.83)pg/ml,(P=0.044)],實(shí)驗(yàn)組(治療后)顯著低于對照組(治療后)[實(shí)驗(yàn)組、對照組：(12.21±1.75)、(13.70±1.83)pg/ml,(P=0.030)]。 6.PAF檢測結(jié)果顯示：實(shí)驗(yàn)組治療后較治療前低[治療前、治療后：(2.66±0.41)、(2.28±0.25)ng/ml,(P=0.001)],對照組治療后較治療前低[治療前、治療后：(2.88±0.56)、(2.52±0.33)ng/ml,(P=0.018)],實(shí)驗(yàn)組(治療后)顯著低于對照組(治療后)[實(shí)驗(yàn)組、對照組：(2.28±0.25)、(2.52±0.33)ng/ml,(P=0.035)]。 7.PCT檢測結(jié)果顯示：實(shí)驗(yàn)組治療后較治療前低[治療前、治療后：(128.53±18.05)、(115.51±13.25)ng/ml,(P=0.013)],對照組治療后較治療前低[治療前、治療后：(134.80±14.25)、(125.51±14.32)ng/ml(P=0.046)],實(shí)驗(yàn)組(治療后)顯著低于對照組(治療后)[實(shí)驗(yàn)組、對照組：(115.5l±13.25)、(125.51±14.32)ng/ml,(P=0.028)]。 8.P-NO檢測結(jié)果顯示：實(shí)驗(yàn)組治療后較治療前低[治療前、治療后：(8.42±1.76)、(7.21±1.05)mmol/L,(P=0.012)],對照組治療后較治療前低[治療前、治療后：(8.98±1.26)、(8.15±1.24)mmol/L,(P=0.042)],實(shí)驗(yàn)組(治療后)顯著低于對照組(治療后)[實(shí)驗(yàn)組、對照組：((7.21±1.05)、(8.15±1.24)mmol/L,(P=0.014)]。以上結(jié)果均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。 結(jié)論 1在膿毒癥發(fā)生時,內(nèi)毒素升高,誘發(fā)炎癥介質(zhì)釋放入血。 2內(nèi)源性炎癥介質(zhì)TNF-α、IL-1、IL-8、γ-INF作為內(nèi)源性炎癥介質(zhì),在膿毒癥發(fā)生早期,水平升高,說明能夠作為炎癥反應(yīng)的代表性物質(zhì)和膿毒癥極易導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征的發(fā)生。 3內(nèi)毒素可能對繼發(fā)性炎癥介質(zhì)PAF產(chǎn)生與釋放起到重要影響,NO水平的變化能顯示大黃素對穩(wěn)定SIRS狀態(tài)下機(jī)體內(nèi)自由基釋放清除機(jī)制及氧化一抗氧化機(jī)制的影響,最終達(dá)到控制機(jī)體炎癥反應(yīng)及免疫功能恢復(fù)與平衡的目的。 4通過腸道去污可以在一定程度上預(yù)防腸缺血與低灌注損傷(I/R),保護(hù)腸粘膜屏障,防止腸源性細(xì)菌移位,來達(dá)到影響炎癥的發(fā)展。 5大黃素可以改善明顯降低TNF-α、IL-1、IL-8、γ-INF、PAF、PCT等炎癥反應(yīng)介質(zhì),改善P-NO水平,控制炎癥反應(yīng),清除體內(nèi)蓄積的毒素,從而達(dá)到改善內(nèi)毒素血癥,調(diào)節(jié)體內(nèi)失控的免疫反應(yīng)的目的。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：安徽醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R459.7

【參考文獻(xiàn)】

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本文編號：2315439