【摘要】：目的探討熱損傷過(guò)程中異丙酚對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的抗氧化作用以及對(duì)線粒體的保護(hù)效應(yīng)。方法采用43℃培養(yǎng)2h后37℃、5%CO2常規(guī)培養(yǎng)6h的方法建立人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞(HUVECs)熱打擊模型;實(shí)驗(yàn)分為37℃組、37℃+脂肪乳組(陰性對(duì)照組)、37℃+異丙酚組、43℃組、43℃+異丙酚組、H2O2+異丙酚組(陽(yáng)性對(duì)照組)6組,其中異丙酚、脂肪乳均于熱打擊或H2O2作用前先行與細(xì)胞孵育。應(yīng)用CCK-8法檢測(cè)細(xì)胞活力;流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)活性氧(ROS)、線粒體膜電位(ΔΨm)以及線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔(MPTP)的變化;熒光素-熒光素酶法檢測(cè)ATP含量;Caspase活性試劑盒檢測(cè)caspase-9和caspase-3活性的變化。結(jié)果熱打擊后,HUVECs活力明顯降低,線粒體功能受損(P0.05);經(jīng)異丙酚預(yù)處理的HUVECs在熱打擊后保持了細(xì)胞活力,胞內(nèi)ROS水平較單純43℃熱打擊組明顯降低(P0.05),線粒體膜電位下降的細(xì)胞占比(JC-1單體所占比例)明顯減少(P0.05),線粒體通透性轉(zhuǎn)換孔開放,細(xì)胞內(nèi)ATP含量明顯升高(P0.05),同時(shí)線粒體損傷相關(guān)的caspase-9/3所介導(dǎo)的線粒體凋亡通路的激活也被抑制。結(jié)論異丙酚在熱損傷過(guò)程中具有抗氧化損傷、抗凋亡以及線粒體保護(hù)作用。
[Abstract]:Objective to investigate the antioxidant effect of propofol on endothelial cells and the protective effect of propofol on mitochondria during heat injury. Methods Human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) were incubated at 43 鈩，

本文編號(hào)：2268216