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右美托咪定后處理對胸部撞擊-失血性休克和復(fù)蘇致急性肺損傷的影響

發(fā)布時間:2018-06-17 11:46

  本文選題:右美托咪定 + 胸部損傷; 參考:《基因組學(xué)與應(yīng)用生物學(xué)》2017年03期


【摘要】:為探討右美托咪定后處理對胸部撞擊失血性休克和復(fù)蘇致急性肺損傷的影響。本研究選取45只SPF級雄性健康大鼠依據(jù)隨機數(shù)字表法將其分為3組,生理鹽水組、THSR組(胸部撞擊-失血性休克/復(fù)蘇組)和治療組(右美托咪定后處理組),THSR組和治療組制備胸部撞擊-失血性休克/復(fù)蘇致急性肺損傷模型,治療組模型建立后靜脈注射右美托咪定10μg/kg。模型制備6 h后采血,并處死大鼠。比較3組大鼠血氣分析指標(PaO_2,PaCO_2和氧合指數(shù)(OI))、肺組織病理形態(tài)、炎癥因子水平(血漿IL-6和IL-1β水平,肺泡灌洗液(BALF)中蛋白濃度和白細胞數(shù)目)以及肺組織中TLR4和p-p38MAPK表達水平。與生理鹽水組比較,THSR組和治療組的PaO_2升高(p0.05),OI降低(p0.05),THSR組PaCO_2升高(p0.05),THSR組和治療組的PaO_2、PaCO_2和OI差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05);THSR組療組大鼠肺組織病理學(xué)損傷評分、血漿炎癥因子(BLAF蛋白,白細胞計數(shù),IL-6和IL-1β)水平最高,治療組次之,生理鹽水組最低(p0.05);THSR組和治療組大鼠肺組織中TLR4和p-p38MAPK表達較生理鹽水組上調(diào)(p0.05),治療組大鼠肺組織中TLR4和p-p38MAPK表達水平較THSR組顯著下調(diào)(p0.05)。右美托咪定后處理可明顯減輕胸部撞擊-失血性休克和復(fù)蘇致急性肺損傷,其起效機制可能與抑制TLR4/p-p38MAPK信號通路激活,降低機體炎性反應(yīng)有關(guān)。
[Abstract]:To investigate the effects of dexmetidine posttreatment on chest impact hemorrhagic shock and acute lung injury induced by resuscitation. In this study, 45 SPF male healthy rats were randomly divided into three groups. THSR group (chest impact-hemorrhagic shock / resuscitation group) and treatment group (dexmetomidine post-treatment group) were used to prepare acute lung injury models induced by chest impact-hemorrhagic shock / resuscitation. In the treatment group, 10 渭 g / kg dexmetomidine was injected intravenously after the establishment of the model. The blood was collected 6 hours after the model was made and the rats were killed. The blood gas analysis indexes of three groups were compared: PaO2 / Paco _ 2, oxygenation index (Oi), lung histopathology, inflammatory factor level (plasma IL-6 and IL-1 尾, protein concentration and white blood cell count in alveolar lavage fluid (BALFF), and expression of TLR4 and p-p38 MAPK in lung tissue. Compared with the normal saline group, the increase of Pao _ 2 in THSR group and the treatment group decreased the Paco _ 2 elevation of Paco _ 2 in THSR group, and the difference of PaO2Paco _ 2 and OI in THSR group and treatment group. There were significant differences between the two groups in lung histopathological injury score, plasma inflammatory factor BLAF protein and Pao _ 2 Paco _ 2 and OI in THSR group. The expression of TLR4 and p-p38 MAPK in lung tissue of rats in saline group and treatment group was higher than that in saline group, and the expression of TLR4 and p-p38 MAPK in lung tissue of treatment group was lower than that of THSR group. The expression of TLR4 and p-p38 MAPK in lung tissue of treatment group was significantly lower than that of THSR group. The posttreatment of dexmetidine could significantly reduce the acute lung injury induced by chest impact-hemorrhagic shock and resuscitation. The mechanism may be related to the inhibition of activation of TLR4 / p-p38 MAPK signaling pathway and the reduction of inflammatory response.
【作者單位】: 三峽大學(xué)仁和醫(yī)院重癥監(jiān)護室;
【分類號】:R459.7

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本文編號:2030926


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