本文關鍵詞：低血容量休克復蘇指南(2007)，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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低血容量休克復蘇指南(2007)

中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會

低血容量休克復蘇指南(2007)編寫工作小組(按姓氏筆劃為序)：劉大為，嚴靜，邱海波，何振揚，趙靈，黃青青，管向東

1
概述

低血容量休克是指各種原因引起的循環(huán)容量丟失而導致的有效循環(huán)血量與心排血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。近30年來，低血容量休克的治療已取得較大進展，然而，其臨床病死率仍然較高。低血容量休克的主要死因是組織低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等原因?qū)е碌亩嗥鞴俟δ苷系K綜合征(MODS)。目前，低血容量休克缺乏較全面的流行病學資料。創(chuàng)傷失血是發(fā)生低血容量休克最常見的原因。據(jù)國外資料統(tǒng)計，，創(chuàng)傷導致的失血性休克死亡者占創(chuàng)傷總死亡例數(shù)的10％-40％。低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少，導致組織低灌注、無氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內(nèi)毒素易位，最終導致MODS。低血容量休克的最終結(jié)局自始至終與組織灌注相關，因此，提高其救治成功率的關鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復有效的組織灌注，以改善組織細胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復正常的細胞功能。

本指南旨在根據(jù)低血容量休克的最新循證醫(yī)學進展，推薦臨床診斷、監(jiān)測以及治療的共識性意見，以利于低血容量休克的臨床規(guī)范化管理。

推薦級別依據(jù)Delphi分級法(見表1)。

推薦意見1：應重視臨床低血容量休克及其危害(E級)。

表1
推薦級別與研究文獻的DelPhi分級

推薦級別

A
至少有2項I級研究結(jié)果支持

B

僅有1項I級研究結(jié)果支持

C
僅有Ⅱ級研究結(jié)果支持

D
至少有l(wèi)項Ⅲ級研究結(jié)果支持

E
僅有Ⅳ級或V級研究結(jié)果支持

研究文獻的分級

I
大樣本、隨機研究、結(jié)論確定，假陽性或假陰性錯誤的風險較低

Ⅱ
小樣本、隨機研究、結(jié)論不確定，假陽性和(或)假陰性錯誤的風險較低

Ⅲ
非隨機，同期對照研究

Ⅳ
非隨機，歷史對照研究和專家意見

V
系列病例報道，非對照研究和專家意見

2
病因與早期診斷

低血容量休克的循環(huán)容量丟失包括顯性丟失和非顯性丟失，顯性丟失是指循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的顯性丟失，如創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消化道潰瘍、食管靜脈曲張破裂及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性大失血等。顯性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。非顯性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔內(nèi)以及其他方式的不顯性體外丟失。

低血容量休克的早期診斷對預后至關重要。傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)為病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、收縮壓下降(﹤90mmHg或較基礎血壓下降>40mmHg，1mmHg﹦0.133kPa)或脈壓差減少(<20mmHg)、尿量<0.5mL／(kg·h)、心率>100／min、中心靜脈壓(CVP)<5mmHg或肺動脈楔壓(PAWP)<8mmHg等指標。然而，近年來，人們已經(jīng)充分認識到傳統(tǒng)診斷標準的局限性。發(fā)現(xiàn)氧代謝與組織灌注指標對低血容量休克早期診斷有更重要參考價值。有研究證實血乳酸和堿缺失在低血容量休克的監(jiān)測和預后判斷中具有重要意義。此外，人們也指出了在休克復蘇中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧輸送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2張力(PgC02)、混合靜脈血氧飽和度(SVO2)等指標也具有一定程度的臨床意義，但尚須進一步循證醫(yī)學證據(jù)支持。

低血容量休克的發(fā)生與否及其程度，取決于機體血容量丟失的量和速度。以失血性休克為例估計血容量的丟失(見表2)。成人平均估計血容量占體重的7％(或70mL／kg)，70kg體重的人約有5L的血液。血容量隨著年齡和生理狀況而改變，以占體重的百分比為參考指數(shù)時，高齡者的血容量較少(占體重的6％左右)，兒童的血容量占體重的8％-9％，新生兒估計血容量占體重的8％-10％�？筛鶕�(jù)失血量等指標將失血分成四級。大量失血可以定義為24h內(nèi)失血超過病人的估計血容量或3h內(nèi)失血量超過估計血容量的一半。

    推薦意見2：傳統(tǒng)的診斷指標對低血容量休克的早期診斷有一定的局限性(C級)。

推薦意見3：低血容量休克的早期診斷，應該重視血乳酸與堿缺失檢測(E級)。

表2
失血的分級(以體重70kg為例)

分級
失血量(mL)
失血量占血容量比例(％)
心率(次／分)
血壓
呼吸頻率(次／分)
尿量(mL／h)
神經(jīng)系統(tǒng)癥狀

I
<750
<15
≤100
正常
14-20
>30
輕度焦慮

Ⅱ
750—1 500
15—30
>100
下降
>20—30
>20—30
中度焦慮

Ⅲ
>1 500—2 000
>30—40
>120
下降
>30-40
5-20
萎靡

Ⅳ
>2 000
>40
>140
下降
>40
無尿
昏睡

3
病理生理

有效循環(huán)血容量丟失觸發(fā)機體各系統(tǒng)器官產(chǎn)生一系列病理生理反應，以保存體液，維持灌注壓，保證心、腦等重要器官的血液灌流。

低血容量導致交感神經(jīng)-腎上腺軸興奮，兒茶酚胺類激素釋放增加并選擇性地收縮皮膚、肌肉及內(nèi)臟血管。其中動脈系統(tǒng)收縮使外周血管總阻力升高以提升血壓；毛細血管前括約肌收縮導致毛細血管內(nèi)靜水壓降低，從而促進組織間液回流；靜脈系統(tǒng)收縮使血液驅(qū)向中心循環(huán)，增加回心血量。兒茶酚胺類激素使心肌收縮力加強，心率增快，心排血量增加。

低血容量興奮腎素-血管緊張素Ⅱ-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加，同時刺激壓力感受器促使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強腎小管對鈉和水的重吸收，減少尿液，保存體液。

上述代償反應在維持循環(huán)系統(tǒng)功能相對穩(wěn)定，保證心、腦等重要生命器官的血液灌注的同時，也具有潛在的風險。這些潛在的風險是指代償機制使血壓下降在休克病程中表現(xiàn)相對遲鈍和不敏感，導致若以血壓下降作為判定休克的標準，必然貽誤對休克時組織灌注狀態(tài)不良的早期認識和救治；同時，代償機制對心、腦血供的保護是以犧牲其他臟器血供為代價的，持續(xù)的腎臟缺血可以導致急性腎功能損害，胃腸道黏膜缺血可以誘發(fā)細菌、毒素易位。內(nèi)毒素血癥與缺血-再灌注損傷可以誘發(fā)大量炎性介質(zhì)釋放人血，促使休克向不可逆發(fā)展。

機體對低血容量休克的反應還涉及代謝、免疫、凝血等系統(tǒng)，同樣也存在對后續(xù)病程的不利影響。腎上腺皮質(zhì)激素和前列腺素分泌增加與泌乳素分泌減少可以造成免疫功能抑制，病人易于受到感染侵襲。缺血缺氧、再灌注損傷等病理過程導致凝血功能紊亂并有可能發(fā)展為彌漫性血管內(nèi)凝血。

組織細胞缺氧是休克的本質(zhì)。休克時微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌注和細胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無氧酵解增強，三磷酸腺苷(ATP)生成顯著減少，乳酸生成顯著增多并組織蓄積，導致乳酸性酸中毒，進而造成組織細胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生MODS。

推薦意見4：應當警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細胞缺氧(E級)。

4
組織氧輸送與氧消耗

低血容量休克時，由于有效循環(huán)血容量下降，導致心輸出量下降，因而DO2降低。對失血性休克而言，DO2下降程度不僅取決于心輸出量，同時受血紅蛋白下降程度影響。在低血容量休克、DO2下降時，VO2是否下降尚沒有明確結(jié)論。由于組織器官的氧攝取增加表現(xiàn)為氧攝取率(O2ER)和動靜脈氧分壓差的增加，當DO2維持在一定閾值之上，組織器官的VO2能基本保持不變。D02下降到一定閾值時，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗。

血紅蛋白下降時，動脈血氧分壓(Pa02)對血氧含量的影響增加，進而影響D02。因此，通過氧療增加血氧分壓應該對提高氧輸送有效。

有學者在外科術(shù)后高危病人及嚴重創(chuàng)傷病人中進行了以超高氧輸送為復蘇目標的研究，結(jié)果表明可以降低手術(shù)死亡率。但是，也有許多研究表明，與以正常氧輸送為復蘇目標相比，超高氧輸送并不能降低死亡率。有研究認為兩者結(jié)果是相似的，甚至有研究認為可能會增加死亡率。Kern等回顧了眾多RCT的研究發(fā)現(xiàn)，在出現(xiàn)器官功能損害前，盡早復蘇可以降低死亡率，對其中病情更為嚴重的病人可能更有效。

推薦意見5：低血容量休克早期復蘇過程中，要在MODS發(fā)生之前盡早改善氧輸送(C級)。

5
監(jiān)測

有效的監(jiān)測可以對低血容量休克病人的病情和治療反應做出正確、及時的評估和判斷，以利于指導和調(diào)整治療計劃，改善休克病人的預后。

5．1
一般臨床監(jiān)測
包括皮溫與色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態(tài)等監(jiān)測指標。然而，這些指標在休克早期階段往往難以表現(xiàn)出明顯的變化。皮溫下降、皮膚蒼白、皮下靜脈塌陷的嚴重程度取決于休克的嚴重程度。但是，這些癥狀并不是低血容量休克的特異性癥狀。心率加快通常是休克的早期診斷指標之一，但是心率不是判斷失血量多少的可靠指標。比如較年輕病人可以很容易地通過血管收縮來代償中等量的失血，僅表現(xiàn)為輕度心率增快。

血壓的變化需要嚴密地動態(tài)監(jiān)測。休克初期由于代償性血管收縮，血壓可能保持或接近正常。有研究支持對未控制出血的失血性休克維持“允許性低血壓”(permissive hypotention)。然而，對于允許性低血壓究竟應該維持在什么標準，由于缺乏血壓水平與機體可耐受時間的關系方面的深入研究，至今尚沒有明確的結(jié)論。目前一些研究認為，維持平均動脈壓(MAP)在60-80mmHg比較恰當。

尿量是反映腎灌注較好的指標，可以間接反映循環(huán)狀態(tài)。當尿量<0．5mL／(kg·h)時，應繼續(xù)進行液體復蘇。需注意臨床上病人出現(xiàn)休克而無少尿的情況，如高血糖和造影劑等有滲透活性的物質(zhì)造成的滲透性利尿。

體溫監(jiān)測亦十分重要，一些臨床研究認為低體溫有害，可引起心肌功能障礙和心律失常，當中心體溫<34℃時，可導致嚴重的凝血功能障礙。

5．2
有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測

5．2．1
MAP監(jiān)測
有創(chuàng)動脈血壓(IBP)較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP)高5—20mmHg。持續(xù)低血壓狀態(tài)時，NIBP測壓難以準確反映實際大動脈壓力，而IBP測壓較為可靠，可保證連續(xù)觀察血壓和即時變化。此外，IBP還可提供動脈采血通道。

5．2．2
CVP和PAWP監(jiān)測
CVP是最常用的、易于獲得的監(jiān)測指標，與PAWP意義相近，用于監(jiān)測前負荷容量狀態(tài)和指導補液，有助于了解機體對液體復蘇的反應性，及時調(diào)整治療方案。CVP和PAWP監(jiān)測有助于對已知或懷疑存在心功能不全的休克病人的液體治療，防止輸液過多導致的前負荷過度。近年來有較多研究表明，受多種因素的影響，CVP和PAWP與心臟前負荷的相關性不夠密切。

5．2．3
CO和SV監(jiān)測
休克時，CO與SV可有不同程度降低。連續(xù)監(jiān)測CO與SV，有助于動態(tài)判斷容量復蘇的臨床效果與心功能狀態(tài)。

除上述指標之外，目前的一些研究也顯示，通過對失血性休克病人收縮壓變化率(SPV)、每搏量變化率(SVV)、脈壓變化率(PPV)、血管外肺水(EVLW)、胸腔內(nèi)總血容量(ITBV)的監(jiān)測進行液體管理，可能比傳統(tǒng)方法更為可靠和有效。而對于正壓通氣的病人，應用SPV、SVV與PPV可能具有更好的容量狀態(tài)評價作用。

應該強調(diào)的是，任何一種監(jiān)測方法所得到的數(shù)值意義都是相對的，因為各種血流動力學指標經(jīng)常受到許多因素的影響。單一指標的數(shù)值有時并不能正確反映血流動力學狀態(tài)，必須重視血流動力學的綜合評估。在實施綜合評估時，應注意以下三點：結(jié)合癥狀、體征綜合判斷：分析數(shù)值的動態(tài)變化；多項指標的綜合評估。

    推薦意見6：低血容量休克的病人需要嚴密的血流動力學監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化(E級)。

推薦意見7：對于持續(xù)低血壓病人，應采用有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測(E級)。

5．3
氧代謝監(jiān)測
休克的氧代謝障礙概念是對休克認識的重大進展，氧代謝的監(jiān)測進展改變了對休克的評估方式，同時使休克的治療由以往狹義的血流動力學指標調(diào)整轉(zhuǎn)向氧代謝狀態(tài)的調(diào)控。傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標往往不能對組織氧合的改變具有敏感反應，此外，經(jīng)過治療干預后的心率、血壓等臨床指標的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)定。因此，給予低血容量休克的病人同時監(jiān)測和評估一些全身灌注指標(D02、VO2、血乳酸、SvO2或Scv02等)以及局部組織灌注指標如胃黏膜內(nèi)pH值(pHi)與PgC02等具有較大的臨床意義。

5．3．1
脈搏氧飽合度(Sp02)
SpO2主要反映氧合狀態(tài)，可在一定程度上表現(xiàn)組織灌注狀態(tài)。低血容量休克的病人常存在低血壓、四肢遠端灌注不足、氧輸送能力下降或者給予血管活性藥物的情況，影響SpO2的精確性。

5．3．2
動脈血氣分析
根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果，可鑒別體液酸堿紊亂性質(zhì)，及時糾正酸堿平衡，調(diào)節(jié)呼吸機參數(shù)。堿缺失可間接反映血乳酸的水平。當休克導致組織供血不足時堿缺失下降，提示乳酸血癥的存在。堿缺失與血乳酸結(jié)合是判斷休克組織灌注較好的方法。

5．3．3
DO2、SvO2的監(jiān)測
DO2、SvO2可作為評估低血容量休克早期復蘇效果的良好指標，動態(tài)監(jiān)測有較大意義。Scv02與Sv02有一定的相關性，前者已經(jīng)被大量研究證實是指導嚴重感染和感染性休克液體復蘇的良好指標。但是，DO2、Sv02對低血容量休克液體復蘇的指導價值缺少有力的循證醫(yī)學證據(jù)。

5．3．4
動脈血乳酸監(jiān)測
動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標之一，動脈血乳酸增高常較其他休克征象先出現(xiàn)。持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測對休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導液體復蘇及預后評估具有重要意義。但是，血乳酸濃度在一些特別情況下如合并肝功能不全難以充分反映組織的氧合狀態(tài)。研究顯示，在創(chuàng)傷后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持續(xù)時間與器官功能障礙的程度及死亡率相關。

5．3．5
phi和PgCO2的監(jiān)測
phi和PgCO2能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理損害，同時能夠反映出全身組織的氧合狀態(tài)，對評估復蘇效果和評價胃腸道黏膜內(nèi)的氧代謝情況有一定的臨床價值。

推薦意見8：對低血容量休克病人，應監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間(C級)。

5．4
實驗室監(jiān)測

5．4．1
血常規(guī)監(jiān)測
動態(tài)觀察紅細胞計數(shù)、血紅蛋白(Hb)及紅細胞壓積(HCT)的數(shù)值變化，可了解血液有無濃縮或稀釋，對低血容量休克的診斷和判斷是否存在繼續(xù)失血有參考價值。有研究表明，HCT在4h內(nèi)下降10％提示有活動性出血。

5．4．2
電解質(zhì)監(jiān)測與腎功能監(jiān)測
對了解病情變化和指導治療十分重要。

5．4．3
凝血功能監(jiān)測
在休克早期即進行凝血功能的監(jiān)測，對選擇適當?shù)娜萘繌吞K方案及液體種類有重要的臨床意義。常規(guī)凝血功能監(jiān)測包括血小板計數(shù)、凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、國際標準化比值(INR)和D-二聚體。此外，還包括血栓彈力描記圖(TEG)等。

6
治療

6．1
病因治療
休克所導致的組織器官損害的程度與容量丟失量和休克持續(xù)時間直接相關。如果休克持續(xù)存在，組織缺氧不能緩解，休克的病理生理狀態(tài)將進一步加重。所以，盡快糾正引起容量丟失的病因是治療低血容量休克的基本措施。創(chuàng)傷或失血性休克的相關研究較多，對于創(chuàng)傷后存在進行性失血需要急診手術(shù)的病人，多項研究表明盡可能縮短創(chuàng)傷至接受決定性手術(shù)的時間能夠改善預后，提高存活率。另有研究表明，對醫(yī)生進行60min初診急救時間限制的培訓后，可以明顯降低失血性休克病人病死率。大樣本的回顧分析發(fā)現(xiàn)：在手術(shù)室死亡的創(chuàng)傷失血病人主要原因是延遲入室，并且應該能夠避免。進一步研究提示，對于出血部位明確的失血性休克病人，早期進行手術(shù)止血非常必要，一項包括271例的回顧對照研究提示，早期手術(shù)止血可以提高存活率。對于存在失血性休克又無法確定出血部位的病人，進一步評估很重要。因為只有早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷才能早期進行處理。目前的臨床研究提示，對于多發(fā)創(chuàng)傷和以軀干損傷為主的失血性休克病人，床邊超聲可以早期明確出血部位從而早期提示手術(shù)的指征；另有研究證實CT檢查比床邊超聲有更好的特異性和敏感性。

    推薦意見9：積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施(D級)。

推薦意見10：對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應盡快進行手術(shù)或介入止血(D級)。

推薦意見11：應迅速利用包括超聲和CT手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的病人(D級)。

6．2
液體復蘇
液體復蘇治療時可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液)和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體液)。由于5％葡萄糖溶液很快分布到細胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復蘇治療。

6．2．1
晶體液
液體復蘇治療常用的晶體液為生理鹽水和乳酸林格液。在一般情況下，輸注晶體液后會進行血管內(nèi)外再分布，約有25％存留在血管內(nèi)；而其余75％則分布于血管外間隙。因此，低血容量休克時若以大量晶體液進行復蘇，可以引起血漿蛋白的稀釋以及膠體滲透壓的下降，同時出現(xiàn)組織水腫。另外，生理鹽水的特點是等滲但含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒；乳酸林格液的特點在于電解質(zhì)組成接近生理，含有少量的乳酸。一般情況下，其所含乳酸可在肝臟迅速代謝，大量輸注乳酸林格液應該考慮到其對血乳酸水平的影響。

高張鹽溶液的復蘇方法起源于20世紀80年代。一般情況下高張鹽溶液的鈉含最為400-2 400 mmoL／L。近年來研究的高張鹽溶液包括高滲鹽右旋糖酐注射液(HSD7．5％NaCl十6％dextran70)、高滲鹽注射液(HS7．5％、5％或3．5％氯化鈉)及11．2％乳酸鈉等高張溶液，其中以前兩者為多見。薈萃分析表明，休克復蘇時HSD擴容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，但是，對死亡率沒有影響。迄今為止，沒有足夠循證醫(yī)學證據(jù)證明高張鹽溶液作為復蘇液體更有利于低血容量休克。一般認為，高張鹽溶液通過使細胞內(nèi)水進入循環(huán)而擴充容量。有研究表明，在出血情況下，應用HSD和HS可以改善心肌收縮力和擴張毛細血管前小動脈。其他有關其對微循環(huán)以及炎癥反應等影響的基礎研究正在進行中，最近一項對創(chuàng)傷失血性休克病人的研究，初步證明高張鹽溶液的免疫調(diào)理作用。對存在顱腦損傷的病人，有多項研究表明，由于可以很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景，但是，目前

尚缺乏大規(guī)模的顱腦損傷高張鹽溶液使用的循證醫(yī)學證據(jù)。一般認為，高張鹽溶液主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起脫髓鞘病變，但在多項研究中此類并發(fā)癥發(fā)生率很低。

6．2．2
膠體液
目前有很多不同的膠體液可供選擇，包括白蛋白、羥乙基淀粉、明膠、右旋糖酐和血漿。臨床上低血容量休克復蘇治療中應用的膠體液主要有羥乙基淀粉和白蛋白。

羥乙基淀粉(HES)是人工合成的膠體溶液，不同類型制劑的主要成分是不同分子質(zhì)量的支鏈淀粉，最常用的為6％的HES氯化鈉溶液，其滲透壓約為773．4kPa(300mOsm／L)。輸注1L HES能夠使循環(huán)容量增加700—1 000mL。天然淀粉會被內(nèi)源性的淀粉酶快速水解，而羥乙基化可以減緩這一過程，使其擴容效應能維持較長時間。HES在體內(nèi)主要經(jīng)腎清除，分子質(zhì)量越小，取代級越低，其腎清除越快。有研究表明，HES平均分子質(zhì)量越大，取代程度越高，在血管內(nèi)的停留時間越長，擴容強度越高，但是其對腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大。在使用安全性方面應關注對腎功能的影響、對凝血的影響以及可能的過敏反應，并且具有一定的劑量相關性。目前關于應用HES對凝血的影響缺乏大規(guī)模的隨機的研究，多項小規(guī)模研究表明：分子質(zhì)量小和取代級稍小，但C2／C6比率高的HES可能對凝血功能影響較小。

目前臨床應用的人工膠體還包括明膠和右旋糖酐，都可以達到容量復蘇的目的。由于理化性質(zhì)以及生理學特性不同，他們與HES的擴容強度和維持時間略有差距，而在應用安全性方面，關注點是一致的。

    推薦意見12：應用人工膠體進行復蘇時，應注意不同人工膠體的安全性問題(C級)。

白蛋白是一種天然的血漿蛋白質(zhì)，在正常人體構(gòu)成了血漿膠體滲透壓的75％-80％，白蛋白的分子質(zhì)量約66-69ku。目前，人血白蛋白制劑有4％、5％、10％、20％和25％幾種濃度。作為天然膠體，白蛋白構(gòu)成正常血漿中維持容量與膠體滲透壓的主要成分，因此在容量復蘇過程中常被選擇用于液體復蘇。但白蛋白價格昂貴，并有傳播血源性疾病的潛在風險。

6．2．3
復蘇治療時液體的選擇
膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別在于膠體溶液具有一定的膠體滲透壓，膠體溶液和晶體溶液的體內(nèi)分布也明顯不同。研究表明，應用晶體液和膠體液滴定復蘇達到同樣水平的充盈壓時，它們都可以同等程度地恢復組織灌注。多個薈萃分析表明，對于創(chuàng)傷、燒傷和手術(shù)后的病人，各種膠體溶液和晶體溶液復蘇治療并未顯示對病人病死率的不同影響。其中，分析顯示，盡管晶體液復蘇所需的容量明顯高于膠體液，兩者在肺水腫發(fā)生率、住院時間和28d病死率方面差異均無顯著性意義�，F(xiàn)有的幾種膠體溶液在物理化學性質(zhì)、血漿半衰期等方面均有所不同。截止到目前，對于低血容量休克病人液體復蘇時不同人工膠體溶液的選擇尚缺乏大規(guī)模的相關臨床研究。

臨床上對于白蛋白的爭論和相關研究也從未間斷過。20世紀末，一些研究認為應用白蛋白可以增加病死率。這之后的兩項薈萃分析認為：應用白蛋白對于低白蛋白血癥病人有益，可以降低病死率。研究又顯示對于合并顱腦創(chuàng)傷的病人白蛋白組的病死率明顯高于生理鹽水組。與白蛋白相比，分子質(zhì)量大的人工膠體溶液在血管內(nèi)的停留時間長，擴容效應可能優(yōu)于白蛋白，但目前尚缺乏人工膠體液與白蛋白或晶體液應用于低血容量休克復蘇比較的大規(guī)模臨床研究。

    推薦意見13：目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復蘇的療效與安全性方面有明顯差異(C級)。

6．2．4
復蘇液體的輸注
靜脈通路的重要性：低血容量休克時進行液體復蘇刻不容緩，輸液的速度應快到足以迅速補充丟失液體，以改善組織灌注。因此，在緊急容量復蘇時必須迅速建立有效的靜脈通路。中心靜脈導管以及肺動脈導管的放置和使用應在不影響容量復蘇的前提下進行。

    推薦意見14：為保證液體復蘇速度，必須盡快建立有效靜脈通路(E級)。

容量負荷試驗：一般認為，容量負荷試驗的目的在于分析與判斷輸液時的容量負荷與心血管反應的狀態(tài)，以達到既可以快速糾正已存在的容量缺失，又盡量減少容量過度負荷的風險和可能的心血管不良反應。容量負荷試驗包括以下四方面：液體的選擇，輸液速度的選擇，時機和目標的選擇和安全性限制。后兩方面可簡單歸納為機體對容量負荷的反應性和耐受性，對于低血容量休克血流動力學狀態(tài)不穩(wěn)定的病人應該積極使用容量負荷試驗。

6．3
輸血治療
輸血及輸注血制品在低血容量休克中應用廣泛。失血性休克時，喪失的主要是血液，但是，在補充血液、容量的同時，并非需要全部補充血細胞成分，也應考慮到凝血因子的補充。同時，應該認識到，輸血也可能帶來的一些不良反應甚至嚴重并發(fā)癥。

6．3．1
濃縮紅細胞
為保證組織的氧供，血紅蛋白降至70g／L時應考慮輸血。對于有活動性出血的病人、老年人以及有心肌梗死風險者。血紅蛋白保持在較高水平更為合理。無活動性出血的病人每輸注1單位(200mL全血)的紅細胞其血紅蛋白升高約10g／L，血細胞壓積升高約3％。輸血可以帶來一些不良反應如血源傳播疾病、免疫抑制、紅細胞脆性增加、殘留的白細胞分泌促炎和細胞毒性介質(zhì)等。資料顯示，輸血量的增加是預測病人不良預后的獨立因素。目前，臨床一般制訂的輸血指征為血紅蛋白≤70g／L。

6．3．2
血小板
血小板輸注主要適用于血小板數(shù)量減少或功能異常伴有出血傾向的病人。血小板計數(shù)<50×109／L，或確定血小板功能低下，可考慮輸注。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人聯(lián)合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善止血效果。

6．3．3
新鮮冰凍血漿
輸注新鮮冰凍血漿的目的是為了補充凝血因子的不足，新鮮冰凍血漿含有纖維蛋白原與其它凝血因子。有研究表明，多數(shù)失血性休克病人在搶救過程中糾正了酸中毒和低體溫后，凝血功能仍難以得到糾正。因此，應在早期積極改善凝血功能。大量失血時輸注紅細胞的同時應注意使用新鮮冰凍血漿。

6．3．4
冷沉淀
內(nèi)含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纖維蛋白原等，適用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病、肝移植圍術(shù)期以及肝硬化食道靜脈曲張等出血。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的病人及時輸注冷沉淀可提高血循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的含量，縮短凝血時間、糾正凝血異常。

    推薦意見15：對于血紅蛋白<70g／L的失血性休克病人，應考慮輸血治療(C級)。

推薦意見16：大量失血時應注意凝血因子的補充(C級)。

6．4
血管活性藥與正性肌力藥
低血容量休克的病人一般不常規(guī)使用血管活性藥，研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風險。臨床通常僅對于足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或者輸液還未開始的嚴重低血壓病人．才考慮應用血管活性藥與正性肌力藥。

6．4．1
多巴胺
是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì)，去甲腎上腺素的生物前體。它作用于三種受體：血管多巴胺受體、心臟β1-受體和血管α-受體。1-3μg／(kg·min)時主要作用于腦、腎、和腸系膜血管，使血管擴張，增加尿量；2-l0μg (kg·min)時主要作用于B-受體，通過增強心肌收縮能力而增加心輸出量，同時也增加心肌氧耗；>10μg (kg·min)時以血管α-受體興奮為主，收縮血管。

6．4．2
多巴酚丁胺
多巴酚丁胺作為β1、β2受體激動劑可使心肌收縮力增強，同時產(chǎn)生血管擴張和減少后負荷。

近期研究顯示，在外科大手術(shù)后使用多巴酚丁胺，可以減少術(shù)后并發(fā)癥和縮短住院日。如果低血容量休克病人進行充分液體復蘇后仍然存在低心排血量，應使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同時存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥。

6．4．3
去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林
僅用于難治性休克，其主要效應是增加外周阻力來提高血壓，同時也不同程度地收縮冠狀動脈，可能加重心肌缺血。

    推薦意見17：在積極進行容量復蘇狀況下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物(E級)。

6．5
酸中毒
低血容量休克時的有效循環(huán)量減少可導致組織灌注不足，產(chǎn)生代謝性酸中毒，其嚴重程度與創(chuàng)傷的嚴重性及休克持續(xù)時間相關。一項前瞻性、多中心的研究顯示，堿缺失降低明顯與低血壓、凝血時間延長、高創(chuàng)傷評分相關。堿缺失的變化可以提示早期干預治療的效果。有作者對3 791例創(chuàng)傷病人回顧性死亡因素進行分析發(fā)現(xiàn)，80％的病人有堿缺失，BE<-15mmol／L，病死率達到25％。研究乳酸水平與MODS及病死率的相關性發(fā)現(xiàn)，低血容量休克血乳酸水平24～48h恢復正常者，病死率為25％，48h未恢復正常者病死率可達86％，早期持續(xù)高乳酸水平與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關。

快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴重的低血壓、心律失常和死亡。臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時的酸中毒，但不主張常規(guī)使用。研究表明，代謝性酸中毒的處理應著眼于病因處理、容量復蘇等干預治療，在組織灌注恢復過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。因此，在失血性休克的治療中，碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或pH<7．20。

推薦意見18：糾正代謝性酸中毒，強調(diào)積極病因處理與容量復蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉(D級)。

6．6
腸黏膜屏障功能的保護
失血性休克時，胃腸道黏膜低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴重。胃腸黏膜屏障功能迅速減弱，腸腔內(nèi)細菌或內(nèi)毒素向腸腔外轉(zhuǎn)移機會增加。此過程即細菌易位或內(nèi)毒素易位，該過程在復蘇后仍可持續(xù)存在。近年來，人們認為腸道是應激的中心器官，腸黏膜的缺血再灌注損傷是休克與創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的不利因素。保護腸黏膜屏障功能，減少細菌與毒素易位，是低血容量休克治療和研究工作重要內(nèi)容。

6.7
體溫控制
嚴重低血容量休克常伴有頑固性低體溫、嚴重酸中毒、凝血障礙。失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴重的臨床征象，回顧性研究顯示，低體溫往往伴隨更多的血液丟失和更高的病死率。低體溫(<35℃)可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成。低體溫增加創(chuàng)傷病人嚴重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素。但是，在合并顱腦損傷的病人控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果，薈萃研究顯示，對顱腦損傷的病人可降低病死率，促進神經(jīng)功能的恢復。另一個薈萃分析顯示控制性降溫不降低病死率，但對神經(jīng)功能的恢復有益。人院時GCS評分4—7分的低血容量休克合并顱腦損傷病人能從控制性降溫中獲益，應在外傷后盡早開始實施，并予以維持。

推薦意見19：嚴重低血容量休克伴低體溫的病人應及時復溫，維持體溫正常(D級)。

7
復蘇終點與預后評估指標

7．1
臨床指標
對于低血容量休克的復蘇治療，以往人們經(jīng)常把神志改善、心率減慢、血壓升高和尿量增加作為復蘇目標。然而，在機體應激反應和藥物作用下，這些指標往往不能真實地反映休克時組織灌注的有效改善。有報道高達50％—85％的低血容量休克病人達到上述指標后，仍然存在組織低灌注，而這種狀態(tài)的持續(xù)存在最終可能導致病死率增高；因此，在臨床復蘇過程中，這些傳統(tǒng)指標的正常化不能作為復蘇的終點。

    推薦意見20：傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復蘇的終點目標(D級)。

7．2氧輸送與氧消耗
人們曾把心臟指數(shù)>4.5L／(min·m2)、氧輸送>600 mL／(min·m2)及氧消耗>170 mL／(min·m2)作為包括低血容量休克在內(nèi)的創(chuàng)傷高危病人的復蘇目標。然而，有研究表明這些指標并不能夠降低創(chuàng)傷病人的病死率，發(fā)現(xiàn)復蘇后經(jīng)過治療達到超正常氧輸送指標的病人存活率較未達標的病人無明顯改善。然而，也有研究認為，復蘇早期已達到上述指標的病人，存活率明顯上升。因此，嚴格地說，該指標可作為一個預測預后的指標，而非復蘇終點目標。

7．3
Sv02
SvO2的變化可反映全身氧攝取，在理論上能表達氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。River等以此作為感染性休克復蘇的指標，使病死率明顯下降。目前，缺乏SvO2在低血容量休克中研究的證據(jù)，除此以外，還缺少SvO2與乳酸、D02和pHi作為復蘇終點的比較資料。

7．4
血乳酸
血乳酸的水平、持續(xù)時間與低血容量休克病人的預后密切相關，持續(xù)高水平的血乳酸(>4mmol／L)預示病人的預后不佳。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好地反映病人的預后。以乳酸清除率正常化作為復蘇終點優(yōu)于MAP和尿量，也優(yōu)于以D02、V02和CI。以達到血乳酸濃度正常(≤2mmol／L)為標準，復蘇的第一個24h血乳酸濃度恢復正常(≤2mmol／L)極為關鍵，在此時間內(nèi)血乳酸降至正常的病人，在病因消除的情況下，病人的存活率明顯增加。

    推薦意見21：動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預后密切相關，復蘇效果的評估應參考這兩項指標(C級)。

7．5
堿缺失
堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度。堿缺失可分為：輕度(-2～-5mmol／L)，中度(<-5～≥-15mmol／L)，重度(<-15mmol／L)。堿缺失水平與創(chuàng)傷后第一個24h晶體液和血液補充量相關，堿缺失加重與進行性出血大多有關。對于堿缺失增加而似乎病情平穩(wěn)的病人須細心檢查有否進行性出血。多項研究表明，堿缺失與病人的預后密切相關，其中包括一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低，MODS發(fā)生率、病死率和凝血障礙的發(fā)生率越高，住院時間越長。

    推薦意見22：堿缺失的水平與預后密切相關，復蘇時應動態(tài)監(jiān)測(B級)。

7．6
pHi和PgC02
pHi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預警意義，與低血容量休克病人的預后具有相關性。已有研究證實PgC02比pHi更可靠。當胃黏膜缺血時，PgC02>PaCO2，P(g－a)CO2差別大小與缺血程度有關。PgC02正常值＜6．5kPa，P(g－a)CO2正常值<1．5kPa，PgCO2或P(g－a)C02值越大，表示缺血越嚴重。pHi復蘇到>7．30作為終點，并且達到這一終點的時間<24h與超正常氧輸送為終點的復蘇效果類似，但是比氧輸送能更早、更精確地預測病人的死亡和MODS的發(fā)生。然而，最近一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)，胃黏膜張力計指導下的常規(guī)治療和在胃黏膜張力計指導下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)病人的病死率、MODS發(fā)生率、機械通氣時間和住院天數(shù)的差異并沒有顯著性意義。

7．7
其他
皮膚、皮下組織和肌肉血管床可用來更直接地測定局部細胞水平的灌注。經(jīng)皮或皮下氧張力測定、近紅外線光譜分析及應用光導纖維測定氧張力測定等新技術(shù)已將復蘇終點推進到細胞和亞細胞水平。但是，缺乏上述技術(shù)快速準確的評價結(jié)果及大規(guī)模的臨床驗證。

8
未控制出血的失血性休克復蘇

未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一種特殊類型，常見于嚴重創(chuàng)傷(貫通傷、血管傷、實質(zhì)性臟器損傷、長骨和骨盆骨折、胸部創(chuàng)傷、腹膜后血腫等)、消化道出血、婦產(chǎn)科出血等。未控制出血的失血性休克病人死亡的原因主要是大量出血導致嚴重持續(xù)的低血容量休克甚至心跳驟停。

大量基礎研究證實，失血性休克未控制出血時早期積極復蘇可引起稀釋性凝血功能障礙；血壓升高后，血管內(nèi)已形成的凝血塊脫落，造成再出血；血液過度稀釋，血紅蛋白降低，減少組織氧供；并發(fā)癥和病死率增加。因此提出了控制性液體復蘇(延遲復蘇)，即在活動性出血控制前應給予小容量液體復蘇，在短期允許的低血壓范圍內(nèi)維持重要臟器的灌注和氧供，避免早期積極復蘇帶來的副反應。動物試驗表明，限制性液體復蘇可降低病死率、減少再出血率及并發(fā)癥。

有研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓病人(收縮壓<90mmHg)病死率和并發(fā)癥的影響，即刻復蘇組病死率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴重感染等的發(fā)生率也明顯增高。回顧性臨床研究表明，未控制出血的失血性休克病人現(xiàn)場就地早期復蘇病死率明顯高于到達醫(yī)院延遲復蘇的病人。另一項臨床研究也發(fā)現(xiàn)活動性出血早期復蘇時將收縮壓維持在70或100mmHg并不影響病人的病死率，其結(jié)果無差異可能與病人病例數(shù)少、病種(鈍挫傷占49％，穿透傷占51％)、病情嚴重程度輕和研究中的方法學有關，其限制性復蘇組的平均收縮壓也達到了100mmHg。另外，大量的晶體液復蘇還增加繼發(fā)性腹腔室間隔綜合征的發(fā)生率。對于非創(chuàng)傷性未控制出血的失血性休克，有研究顯示在消化道出血的失血性休克病人，早期輸血組再出血率明顯增加。但早期限制性液體復蘇是否適合各類失血性休克，需維持多高的血壓，可持續(xù)多長時間尚未有明確的結(jié)論。然而，無論何種原因的失血性休克，處理首要原則必須是迅速止血，消除失血的病因。

對于顱腦損傷病人，合適的灌注壓是保證中樞神經(jīng)組織氧供的關鍵。顱腦損傷后顱內(nèi)壓增高，此時若機體血壓降低，則會因腦血流灌注不足而繼發(fā)腦組織缺血性損害，進一步加重顱腦損傷。因此，一般認為對于合并顱腦損傷的嚴重失血性休克病人，宜早期輸液以維持血壓，必要時合用血管活性藥物，將收縮壓維持在正常水平，以保證腦灌注壓，而不宜延遲復蘇。允許性低血壓在老年病人應謹慎使用，在有高血壓病史的病人也應視為禁忌。

推薦意見23：對出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復蘇，收縮壓維持在80-90mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進行積極容量復蘇(D級)。

推薦意見24：對合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓病人應避免控制性復蘇(E級)。

(參考文獻略。如有需要，請與通訊作者聯(lián)系)

《低血容量休克復蘇指南》解讀

低血容量休克(hypovolemic shock)是臨床常見威脅生命的綜合征之一,也是外科最常見的一類休克。在現(xiàn)代搶救條件下,低血容量休克直接致死已較少見,其主要死因是組織低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等引起的多器官功能不全綜合征(MODS)。
   《低血容量休克指南》(以下簡稱《指南》)旨在全面回顧和總結(jié)低血容量休克各方面(包括定義、病理生理、早期診斷、監(jiān)測、治療及復蘇終點的判斷)的共識性意見,根據(jù)相關證據(jù)提出推薦意見,規(guī)范低血容量休克的診治。
    低血容量休克的最終結(jié)局自始至終與組織灌注相關,因此提高其救治率關鍵在于盡早去除休克病因,同時盡快恢復有效的組織灌注,改善組織細胞氧供,重建氧供需平衡并恢復細胞正常功能。因此,低血容量休克的臨床復蘇必須在有效、及時地評估指導下進行,這對調(diào)整治療方案和減少死亡具有重要意義。評估內(nèi)容包括病因的消除、有效循環(huán)血容量狀態(tài)、微循環(huán)是否已改善、氧代謝狀態(tài)、水電解質(zhì)酸堿平衡和器官功能等,對上述指標進行動態(tài)監(jiān)測和評估。除傳統(tǒng)的休克監(jiān)測和評估指標外,近年來大量研究使臨床醫(yī)生認識到,組織灌注和氧代謝指標對評估休克及判斷預后具有重要意義。

    低血容量休克的監(jiān)測

    一般臨床監(jiān)測
    迄今為止,休克的監(jiān)測及復蘇評估指標——血壓、脈率、脈壓差和尿量仍是判斷休克和指導復蘇的常用指標。一般臨床監(jiān)測指標還包括皮溫和色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態(tài)等。
    這些一般臨床監(jiān)測指標在休克早期階段以及復蘇過程中往往難以發(fā)生敏感、明顯的變化。皮溫下降,皮膚蒼白,皮下靜脈塌陷的嚴重程度取決于休克嚴重程度。然而這些癥狀并不是低血容量休克的特異性癥狀。心率加快通常是休克的早期診斷指標之一,其出現(xiàn)常先于血壓下降。但心率增快程度不能反映血容量丟失多少和休克嚴重程度。血壓變化需要嚴密地動態(tài)監(jiān)測,休克初期由于代償性血管收縮,血壓可能保持或接近正常。尿量是反映腎臟灌注的較好指標,但只能間接反映循環(huán)狀態(tài)。

     血流動力學監(jiān)測
    1. 動脈壓:一般來講,有創(chuàng)動脈血壓(IBP)較無創(chuàng)動脈血壓(NIBP)高5~20 mmHg 。低血容量休克時,由于外周血管阻力增加,NIBP測壓誤差較大,IBP測壓比較可靠,可用于連續(xù)監(jiān)測血壓及其變化。
    2. CVP和PAWP:用于監(jiān)測容量狀態(tài)和指導補液,有助于了解機體對液體復蘇的反應性,及時調(diào)整治療,并有助于指導對已知或懷疑存在心力衰竭休克患者的液體治療,防止輸液過多導致肺水腫。肺動脈楔壓(PAWP)反映左心房平均壓,正常值為8~12 mmHg,大于18 mmHg提示肺淤血及左心功能不全。中心靜脈壓(CVP)是胸腔內(nèi)大靜脈壓力,反映右心前負荷及右心功能,正常值為6~12 cmH2O。影響CVP的因素很多,如氣胸、胸腔積液及正壓通氣等均可使CVP升高。在低血容量休克合并右心衰竭時,CVP升高往往掩蓋了低血容量,使低血壓難以糾正。而左心衰竭時,輕微過量補液時CVP增加不明顯,PAWP則明顯增加。
    3. CO和SV:休克時,心排出量(CO)和每搏輸出量(SV)不同程度降低。連續(xù)監(jiān)測CO和SV有助于動態(tài)判斷容量復蘇的臨床效果和心功能狀態(tài)。
    由于CVP和PAWP有局限性,近年來有學者提出,以每搏量變化率、脈壓變化率、血管外肺水、胸腔內(nèi)總血容量指導失血性休克患者的液體管理可能比傳統(tǒng)方法更可靠和有效。但筆者認為,在復蘇評估中應該對各項指標進行綜合判斷,單一指標并不能完全反映患者的循環(huán)功能。

    氧代謝監(jiān)測

    休克氧代謝障礙概念的提出是近年來對休克認識的重大進展。氧代謝監(jiān)測的發(fā)展改變了休克的評估方式,同時使休克的治療從以往狹義的調(diào)整血流動力學指標轉(zhuǎn)向調(diào)控氧代謝狀態(tài)。傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標往往對組織灌注及氧合狀態(tài)的改變反應不敏感。此外,治療干預后的心率及血壓等臨床指標的變化也可在組織灌注和氧合未改善前趨于穩(wěn)定。因此,應同時監(jiān)測和評估一些全身灌注指標[氧供(DO2)、氧耗(VO2)、血乳酸、混合靜脈血氧飽和度(SvO2)或中心靜脈血氧飽和度(ScvO2)等]以及局部組織灌注指標[如胃黏膜內(nèi)pH值(pHi)和胃黏膜內(nèi)CO2分壓(PgCO2)等]。
    1.脈搏氧飽和度(SPO2): 主要反映氧合狀態(tài),可在一定程度上反映組織灌注狀態(tài)。低血容量休克患者常存在低血壓、四肢遠端灌注不足、氧輸送能力下降或使用血管活性藥物的情況,誤差較大。
    2. DO2和SVO2: 可作為評估低血容量休克早期復蘇效果的良好指標,動態(tài)監(jiān)測有較大意義。大量研究證實,SVO2是指導嚴重感染和感染性休克液體復蘇的良好指標。并且感染性休克液體復蘇的終點要維持SVO2>70%。但DO2和SVO2對低血容量休克液體復蘇的指導價值尚缺乏有力的循證證據(jù)。
    3. 動脈血乳酸: 動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧高度敏感的指標之一,動脈血乳酸增高常先于其他休克征象。動脈血乳酸持續(xù)動態(tài)監(jiān)測對早期診斷休克,判定組織缺氧情況,指導液體復蘇及評估預后有重要意義。血乳酸正常值為1~2 mmol/L。以乳酸清除率正常化作為復蘇終點比傳統(tǒng)的血壓、尿量、心臟指數(shù)及DO2更有優(yōu)勢。有研究顯示,血乳酸水平與低血容量休克患者的預后密切相關,持續(xù)高水平的血乳酸(>4 mmol/L)預示患者預后不佳,血乳酸清除率比單純血乳酸值能更好地反映患者預后。
    4. pHi和PgCO2: 能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理損害,同時能夠反映全身組織的氧合狀態(tài),對評價胃腸道黏膜內(nèi)代謝情況,評估復蘇效果有一定價值。


    低血容量休克的治療

    積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施。對于出血部位明確、存在活動性失血的休克患者,應盡快手術(shù)或介入止血。對于出血部位不明確、存在活動性失血的患者,應迅速利用包括超聲和CT在內(nèi)的各種必要手段來查找病因。
    在糾正病因的同時必須進行液體復蘇,可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液) 和膠體溶液(如白蛋白和羥乙基淀粉)。目前,尚無足夠證據(jù)表明晶體溶液與膠體溶液用于低血容量休克液體復蘇的療效和安全性有明顯差異。近期完成的全球首個多中心隨機開放平行對照研究比較了羥乙基淀粉(HES 130/0.4)和白蛋白對腹部手術(shù)患者預后的影響,結(jié)果顯示,在降低術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率及安全性方面,HES 130/0.4與白蛋白療效一致,在藥物經(jīng)濟學方面,HES 130/0.4優(yōu)于白蛋白。由于5%葡萄糖溶液會很快分布到細胞內(nèi)間隙,因此不推薦用于液體復蘇治療。
    為保證組織氧供,血紅蛋白降至70 g/L時應考慮輸血。對于有活動性出血的患者、老年人以及有心肌梗死風險者,血紅蛋白保持在較高水平更為合理。大量失血時應注意補充凝血因子。
    低血容量休克患者一般不常規(guī)使用血管活性藥,研究證實,這些藥物會進一步加重器官灌注不足和缺氧。臨床上,通常僅對在足夠的液體復蘇后仍存在低血壓或者尚未開始輸液的嚴重低血壓患者,才考慮應用血管活性藥和正性肌力藥。
    《指南》中特別列出的“未控制出血的失血性休克”是低血容量休克的一種特殊狀態(tài)和類型。對出血未控制的失血性休克患者,應早期采用控制性復蘇,收縮壓維持在80~90 mmHg,以保證重要臟器的基本灌注,并盡快止血。出血控制后再進行積極容量復蘇。但對于合并顱腦損傷的多發(fā)傷患者、老年患者及高血壓患者應避免控制性復蘇。


    復蘇終點與預后評估指標

    顯然,傳統(tǒng)臨床指標對于指導治療有積極臨床意義,但不能作為復蘇的終點指標。動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率在臨床研究和實踐中具有判斷組織灌注和氧合狀態(tài)的獨特作用,與低血容量休克患者的預后密切相關,評估復蘇效果應參考這兩項指標。堿缺失水平與低血容量休克預后密切相關,復蘇時應動態(tài)監(jiān)測。
     目前低血容量休克的死亡率仍然很高,及時評估休克狀態(tài)及其復蘇效果,依然是《指南》中最重要的部分,對判斷預后,調(diào)整治療方案以及改善預后都具有重要意義。
（轉(zhuǎn)至醫(yī)學論壇報）

  本文關鍵詞：低血容量休克復蘇指南(2007)，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。