本文關(guān)鍵詞：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與休克血管通透性改變的關(guān)系及其作用機(jī)制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

《第三軍醫(yī)大學(xué)》 2013年

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與休克血管通透性改變的關(guān)系及其作用機(jī)制

胡畔  

【摘要】：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)(Endoplasmic Reticulum,ER)是真核細(xì)胞中重要的細(xì)胞器，對細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境的改變極為敏感，氧化應(yīng)激、缺血損傷、鈣穩(wěn)態(tài)紊亂以及正�；蝈e誤折疊蛋白質(zhì)高表達(dá)均可引起其功能紊亂，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)外的因素打破了蛋白質(zhì)合成、成熟與降解之間的穩(wěn)態(tài)，出現(xiàn)錯誤折疊與未折疊蛋白在腔內(nèi)聚集以及Ca2+平衡紊亂的狀態(tài)，稱為內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(Endoplasmic Reticulum Stress， ERS)。 ERS早期主要是糖調(diào)節(jié)蛋白78(glucose-regulated proteins78，GRP78)、GRP94、鈣網(wǎng)蛋白、CCAAT／增強子結(jié)合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein-homologous protein，CHOP)等蛋白表達(dá)上調(diào)�，F(xiàn)有研究表明，ERS分子主要參與細(xì)胞的分化與凋亡調(diào)節(jié)。而ERS分子是否也參與細(xì)胞的功能調(diào)控，目前還不清楚。有證據(jù)表明，GRP78和CHOP可能參與了調(diào)節(jié)IP3R的活性，影響ER內(nèi)Ca2+的釋放，從而可能參與調(diào)節(jié)膿毒性休克血管內(nèi)皮細(xì)胞骨架的重構(gòu)，引起血管通透性的改變。而內(nèi)毒素休克模型中血管通透性的改變是否與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激分子GRP78、CHOP是否通過IP3受體途徑改變細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度，參與休克血管通透性改變的調(diào)節(jié)，需要進(jìn)一步研究。 據(jù)此，本研究利用膿毒性休克大鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激模型，研究GRP78和CHOP蛋白表達(dá)的變化及其與血管通透性改變的關(guān)系。體外毒胡蘿卜素誘導(dǎo)肺血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，探討細(xì)胞水平內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與IP3受體介導(dǎo)鈣離子濃度改變引起細(xì)胞通透性改變的關(guān)系。 主要實驗方法： 實驗分為體內(nèi)實驗和體外實驗。 體內(nèi)實驗：盲腸結(jié)扎穿孔法誘導(dǎo)膿毒性休克，建立大鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激模型，，按照盲腸結(jié)扎穿孔后時間長短分為五組，CLP1h組，CLP2h組，CLP4h組，CLP6h組,CLP8h組，將其與空白對照組，CLP6h+�；撬崽幚斫M一起構(gòu)成實驗分組。�；撬�200mg/kg(4%牛磺酸溶解于0.9%的生理鹽水)于CLP術(shù)前經(jīng)由股靜脈注入大鼠體內(nèi)，分光光度計法測量滲漏在肺組織血管外的異硫氰酸熒光素標(biāo)記牛血清白蛋白，檢測各組大鼠內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激血管通透性改變。Western Blot法測量肺血管內(nèi)GRP78和CHOP蛋白的表達(dá)，統(tǒng)計學(xué)分析GRP78和CHOP蛋白的表達(dá)與血管通透性改變的相關(guān)性。Western Blot法測量各組大鼠肺血管內(nèi)IP3受體蛋白的表達(dá)變化，利用鈣探針鈣離子成像方法檢測血管內(nèi)鈣離子含量，將得到的各組蛋白含量、鈣離子濃度、血管通透性變化進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，從而探討膿毒性休克內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激是否通過IP3鈣離子通路調(diào)節(jié)血管通透性。 體外實驗：用4只成年健康大鼠的肺動脈主干取血管內(nèi)皮片進(jìn)行血管內(nèi)皮細(xì)胞原代培養(yǎng)及傳代，體外毒胡蘿卜素誘導(dǎo)肺血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，在細(xì)胞培養(yǎng)基中加入2μmol/L毒胡蘿卜素，分別作用1、2、4、6、8小時。按照毒胡蘿卜素作用時間長短分為1h、2h、4h、6h、8h組。Transwell法測量各組血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性改變，激光共聚焦檢測F-actin形態(tài)及分布，Western Blot法測量細(xì)胞內(nèi)IP3受體蛋白表達(dá)，鈣探針法檢測細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度改變，并用統(tǒng)計學(xué)分析得出血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性、IP3受體蛋白、細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度三者改變的相關(guān)性，了解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激引發(fā)的血管通透性改變與IP3受體鈣離子通路的相關(guān)性。 主要研究結(jié)果： 1．體內(nèi)實驗 (1)膿毒性休克大鼠血管通透性及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)蛋白表達(dá)變化：CLP術(shù)后1h，各組反應(yīng)肺血管通透性的熒光滲透率開始升高。隨著時間的延長，盲腸造瘺術(shù)組肺血管熒光物質(zhì)滲透率逐漸升高，術(shù)后8小時達(dá)到高峰；CLP術(shù)后1h，GRP78蛋白、CHOP蛋白的表達(dá)開始升高，隨著術(shù)后時間的延長，GRP78和CHOP蛋白表達(dá)持續(xù)上升。統(tǒng)計學(xué)分析顯示，膿毒性休克大鼠各組反應(yīng)血管通透性的熒光物質(zhì)滲透率指標(biāo)與GRP78和CHOP蛋白表達(dá)含量呈顯著正相關(guān)。 (2)血管內(nèi)皮細(xì)胞應(yīng)力纖維變化：CLP術(shù)后1h，通過鬼筆環(huán)肽染色，各組膿毒性休克大鼠肺動脈主干提取的內(nèi)皮細(xì)胞可見F-actin主要分布在細(xì)胞膜的周邊，向外突出呈毛刺狀，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)可見密集的應(yīng)力纖維，隨著作用時間的延長，細(xì)胞形態(tài)出現(xiàn)變化，應(yīng)力纖維變多，出現(xiàn)不規(guī)則排列，向周邊的毛刺狀突起明顯增多。對照組F-actin表達(dá)不明顯，細(xì)胞形態(tài)較規(guī)則。 (3)IP3受體表達(dá)：膿毒性休克大鼠肺組織中IP3R-I蛋白的表達(dá)也隨休克時間延長而增加。CLP術(shù)后1h，大鼠肺組織IP3R-I蛋白表達(dá)量較對照組增加，隨著術(shù)后時間的延長，IP3R-I蛋白表達(dá)持續(xù)上升，呈遞增趨勢。統(tǒng)計學(xué)分析表明，GRP78和CHOP蛋白的表達(dá)與IP3R-I表達(dá)呈正相關(guān)。 (4)膿毒性休克大鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞鈣離子濃度變化：CLP1h后，膿毒性休克大鼠肺血管內(nèi)皮細(xì)胞中鈣離子濃度較對照組增加，隨著術(shù)后時間的延長，內(nèi)皮細(xì)胞鈣離子濃度顯著上升。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激分子蛋白與鈣離子濃度變化呈正相關(guān)，IP3R-I表達(dá)與鈣離子濃度變化也呈正相關(guān)。 (5)牛磺酸干預(yù)作用：與CLP6h組進(jìn)行比較，牛磺酸干預(yù)組各項指標(biāo)出現(xiàn)明顯的下降趨勢，CLP術(shù)前給予牛磺酸(200mg/kg，股靜脈注入)，6h后與單純CLP組6h進(jìn)行比較。�；撬岣深A(yù)后，血管通透性熒光滲透率較單純CLP6h組降低，GRP78、CHOP和IP3R蛋白的表達(dá)較單純CLP6h組顯著下調(diào)，鈣離子濃度也較CLP6h組顯著降低。 2.體外實驗 (1)血管通透性與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)蛋白表達(dá)變化：隨著毒胡蘿卜素作用時間的延長，血管通透性及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)分子表達(dá)均呈遞增趨勢，在細(xì)胞培養(yǎng)基中加入2μmol/L毒胡蘿卜素作用1h，各組反應(yīng)肺血管通透性的熒光滲透率即開始升高。隨著作用時間的延長，肺血管熒光物質(zhì)滲透率呈線性遞增。同樣，GRP78和CHOP蛋白亦隨毒胡蘿卜素作用時間延長呈線性遞增，結(jié)合統(tǒng)計學(xué)分析提示，毒胡蘿卜素誘導(dǎo)的血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與細(xì)胞通透性改變相關(guān)。 (2)肺血管內(nèi)皮細(xì)胞應(yīng)力纖維改變：毒胡蘿卜素作用1h后，通過鬼筆環(huán)肽染色，各組肺血管內(nèi)皮細(xì)胞可見F-actin主要分布在細(xì)胞膜的周邊，向外突出呈毛刺狀，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)可見密集的應(yīng)力纖維，隨著作用時間的延長，細(xì)胞形態(tài)出現(xiàn)變化，應(yīng)力纖維形成增多，向周邊的毛刺狀突起更明顯，對照組F-actin表達(dá)不明顯，細(xì)胞形態(tài)較規(guī)則。 (3)肺血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度變化和IP3R受體蛋白的表達(dá)：毒胡蘿卜素作用內(nèi)皮細(xì)胞1h后，IP3受體蛋白的表達(dá)與細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度均升高，隨著作用時間的延長，IP3R-I蛋白表達(dá)及內(nèi)皮細(xì)胞鈣離子濃度均持續(xù)上升，呈遞增趨勢，組間比較顯示有統(tǒng)計學(xué)意義(p0.05，p0.05)，結(jié)合內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激分子及肺血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性相關(guān)性分析，提示IP3受體鈣離子通路途徑可能參與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激導(dǎo)致血管通透性改變的調(diào)節(jié)。 (4)�；撬岣深A(yù)作用：在細(xì)胞培養(yǎng)基中注入200ml/L牛磺酸，在注入毒胡蘿卜素作用肺血管內(nèi)皮細(xì)胞后，與單純毒胡蘿卜素作用6h組進(jìn)行比較，各項指標(biāo)出現(xiàn)明顯的下降趨勢。�；撬岷投竞}卜素共同作用6h后與單純毒胡蘿卜素誘導(dǎo)組6h進(jìn)行比較，�；撬岣深A(yù)后，血管通透性較單純毒胡蘿卜素6h組降低，GRP78、CHOP蛋白的表達(dá)較單純毒胡蘿卜素作用6h組顯著下調(diào)。 結(jié)論： 1.膿毒性休克可誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激參與了休克后血管通透性增高的發(fā)生，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激分子GRP78和CHOP蛋白為休克后血管通透性升高的重要參與分子。 2.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)分子GRP78和CHOP蛋白可能主要通過IP3受體途徑升高細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，從而調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮細(xì)胞應(yīng)激纖維形成，調(diào)節(jié)血管通透性。

【關(guān)鍵詞】：
【學(xué)位授予單位】：第三軍醫(yī)大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2013
【分類號】：R459.7
【目錄】：

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4 楊從山;謝劍鋒;邱海波;莫敏;劉松橋;楊毅;;肺血管通透性指數(shù)對于急性呼吸窘迫綜合征鑒別診斷的臨床研究[A];第三屆重癥醫(yī)學(xué)大會論文匯編[C];2009年

5 楊從山;謝劍鋒;莫敏;劉松橋;邱海波;楊毅;;肺血管通透性指數(shù)對于急性呼吸窘迫綜合征鑒別診斷的的臨床研究[A];中華醫(yī)學(xué)會急診醫(yī)學(xué)分會第十三次全國急診醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會大會論文集[C];2010年

6 黃巧冰;吳煒;趙明;趙克森;王述昀;陳波;李強;黃緒亮;;燒傷血管通透性增加的內(nèi)皮細(xì)胞和分子機(jī)制及其基因治療[A];第十一次全國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會微循環(huán)學(xué)術(shù)會議會議指南及論文摘要[C];2011年

7 葉繼輝;肖正倫;莫紅櫻;鄭偉浩;沈利漢;;β2受體激動劑對內(nèi)毒素誘導(dǎo)的ALI/ARDS的血管通透性的影響[A];2009年浙江省危重病學(xué)學(xué)術(shù)年會論文匯編[C];2009年

8 葉勇;;毛細(xì)血管滲漏綜合征[A];第三屆全國中西醫(yī)結(jié)合重癥醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];2013年

9 方勇;陳玉林;葛繩德;劉世康;夏照帆;方之揚;;燒傷后CD11b／CD18介導(dǎo)的PMN粘附對離體灌流肺血管通透性的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會第五次全國燒傷外科學(xué)術(shù)會議論文匯編[C];1997年

10 ;詳細(xì)日程表[A];第十一次全國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會微循環(huán)學(xué)術(shù)會議會議指南及論文摘要[C];2011年

中國碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫 前9條

1 駱曉倩;肺血管通透性指數(shù)對于急性呼吸窘迫綜合征診斷的臨床價值[D];浙江大學(xué);2009年

2 韓曉春;丙酮酸鈉對燙傷休克大鼠腎血管通透性的影響[D];遼寧醫(yī)學(xué)院;2011年

3 胡畔;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與休克血管通透性改變的關(guān)系及其作用機(jī)制[D];第三軍醫(yī)大學(xué);2013年

4 劉湘蘭;1-磷酸鞘氨醇在燒傷誘導(dǎo)的高血管通透性中的作用[D];南方醫(yī)科大學(xué);2008年

5 左姍姍;HVHF對ALI/ARDS患者肺血管通透性及血漿中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶和血管內(nèi)皮生長因子的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2010年

6 滿立新;肺表面活性物質(zhì)對哮喘時肺血管通透性的影響[D];第二軍醫(yī)大學(xué);2001年

7 陳文靜;外源性白蛋白輸入對ARDS小鼠肺血管通透性的相關(guān)研究[D];青島大學(xué);2009年

8 馮盼盼;前列腺病變3.0T MRI及血管通透性成像的應(yīng)用研究[D];南方醫(yī)科大學(xué);2012年

9 史建蓉;豚鼠定量吸香煙模型及低劑量哌替啶對吸煙所致肺氣道反應(yīng)的影響[D];浙江大學(xué);2003年

  本文關(guān)鍵詞：內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激與休克血管通透性改變的關(guān)系及其作用機(jī)制，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：164302