本文選題：創(chuàng)傷性腦損傷　切入點(diǎn)：二次腦損傷　出處：《福建醫(yī)科大學(xué)》2013年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：研究背景及目的：二次腦損傷（secondary brain insults,SBI）常繼發(fā)性發(fā)生創(chuàng)傷性腦損傷后數(shù)小時(shí)至數(shù)天，可進(jìn)一步加重腦損傷。海上環(huán)境的特殊性及救治的延誤，使得在SBI后易合并海水浸泡，其傷情更加復(fù)雜。本實(shí)驗(yàn)在SBI的模型基礎(chǔ)上，建立大鼠SBI合并海水浸泡模型，觀察SBI合并海水浸泡后腦組織超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的變化規(guī)律，探討二者在SBI合并海水浸泡發(fā)病機(jī)制的作用。 方法：163只雄性SD大鼠被隨機(jī)分為正常對照(A組，5只)、SBI（B組，32只）、SBI合并生理鹽水浸泡（C組，33只）、SBI合并海水浸泡（D組，93只）四組。在Marmarou彌漫性腦損傷（diffusion brain injury,DBI）動物模型基礎(chǔ)上制作缺血性SBI合并海水浸泡動物模型，DBI穩(wěn)定30min后結(jié)扎大鼠右側(cè)頸總動脈，牙科鉆鉆開右側(cè)顱骨，剪開硬腦膜，腦棉片覆蓋并用輸液器持續(xù)灌注海水（室溫23℃），縫合頭部皮膚，使局部腦組織持續(xù)浸泡在海水中。在特定時(shí)間（1h，3h，6h，12h，24h，48h）通過大腦HE染色比較海水浸泡與否對SBI腦水腫的影響。并對傷側(cè)腦組織使用黃嘌呤氧化酶法測定SOD，硫代巴比妥酸法測定MDA。 結(jié)果：成功建立SBI動物模型，并在此基礎(chǔ)上建立SBI合并海水浸泡模型，通過剪破硬腦膜，傷側(cè)腦組織能夠得到充分的海水浸泡，這一動物模型具備SBI及海水浸泡傷特點(diǎn)，滿足本實(shí)驗(yàn)要求。SBI合并海水浸泡組大鼠死亡率（45/93，48.93％）遠(yuǎn)高于B組死亡率（8/32，25.00％）、C組死亡率（9/33，27.27％），有差異性（P＜0.05）。SBI合并海水浸泡組出現(xiàn)腦水腫早于另外兩組，SBI組及SBI合并生理鹽水浸泡組腦組織含水量在模型制作完成后24h趨于穩(wěn)定，SBI合并海水浸泡組持續(xù)性升高至48h（88.38±0.93％），腦組織含水量有差異（P＜0.05），HE染色對SBI病理學(xué)改變觀察比較結(jié)果表明海水浸泡能在早期加重腦水腫，SBI合并海水浸泡組后期損傷更嚴(yán)重，呈網(wǎng)格狀改變，，單純SBI、SBI合并生理鹽水浸泡組腦組織呈海綿狀改變。SBI合并海水浸泡組3h大鼠腦組織SOD含量（212.09±22.29）U/mgprot就有大幅降低，低于單純SBI組3h含量（245.31±21.26）U/mgprot；SBI合并海水浸泡組3h大鼠腦組織MDA含量（9.53±0.47）nmol/mgprot明顯升高，且高于單純SBI組3h含量（6.16±0.34）nmol/mgprot。實(shí)驗(yàn)組大鼠腦組織中SOD含量與MDA含量成負(fù)相關(guān)，相關(guān)系數(shù)有差異性（P＜0.05）。B組、C組、D組腦組織MDA含量與腦組織含水量成平行關(guān)系。 結(jié)論：①對應(yīng)時(shí)間窗下，SBI合并海水浸泡比單純SBI嚴(yán)重；②SBI合并海水浸泡傷程度發(fā)展更迅速；③SBI合并海水浸泡后自由基改變與腦損傷關(guān)系密切。
[Abstract]:Background and objective: secondary brain insults (SBI) can further aggravate the brain injury after secondary traumatic brain injury. The particularity of marine environment and the delay of treatment make it easy to combine seawater immersion after SBI. On the basis of the model of SBI, the rat model of SBI combined with seawater immersion was established to observe the changes of superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (malondialdehyde) in brain tissue after SBI and seawater immersion. To explore the role of both in the pathogenesis of SBI combined with seawater immersion. Methods Sixty-three male Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups: normal control group A (n = 5), group B (n = 32) and group C (n = 33), group C (n = 33) and group D (n = 93). The animal model of ischemic SBI combined with seawater immersion was made on the basis of which the right common carotid artery was ligated after 30 minutes of stabilization. Dental drillthrough the right skull, cut the dura, covered the brain with cotton slices and continuously infused seawater (room temperature 23 鈩

本文編號：1632561