本文選題：硫化氫　切入點(diǎn)：巨噬細(xì)胞　出處：《青海大學(xué)》2017年碩士論文　論文類(lèi)型：學(xué)位論文

【摘要】：目的:探究H_2S對(duì)燒傷大鼠體外培養(yǎng)皮膚巨噬細(xì)胞MAPK信號(hào)傳導(dǎo)通路ERK、JNK及p38蛋白作用的影響。方法:將大鼠背部創(chuàng)面皮膚巨噬細(xì)胞當(dāng)作實(shí)驗(yàn)對(duì)象,隨機(jī)挑選30只健康的SD大鼠(雌雄不限),其中5只正常飼養(yǎng),余下25只大鼠行燒傷造模后喂養(yǎng),從正常飼養(yǎng)的5只大鼠中選1只設(shè)為正常對(duì)照組,從燒傷大鼠中選12只再隨機(jī)分為4組(每組3只)設(shè)為實(shí)驗(yàn)對(duì)照組(燒傷對(duì)照組,NaHS(H_2S供體)組1h、6h、12h,格列本脲(K~+通道阻滯劑)組1h、6h、12h,NaHS+格列本脲組1h、6h、12h。正常對(duì)照組不做處理,余各組大鼠背部全部進(jìn)行深I(lǐng)I°5%TBSA損傷處理,分離背部創(chuàng)面皮膚基底巨噬細(xì)胞至78個(gè)培養(yǎng)瓶中,體外培養(yǎng)穩(wěn)定后,正常對(duì)照組及燒傷對(duì)照組均加入200ul的PBS液,NaHS組中將終濃度調(diào)整為200umol/L的NaHS加入到培養(yǎng)基中,格列本脲組中將終濃度調(diào)整為200umol/L的GLBN加入到培養(yǎng)基中,NaHS+格列本脲組中加入相同終濃度為200umol/L的NaHS和格列本脲,以上每組作用時(shí)間均設(shè)定為1h、6h、12h。分別在對(duì)應(yīng)時(shí)間點(diǎn)對(duì)ERK、JNK、p38蛋白進(jìn)行Western Blot免疫印跡分析。結(jié)果:1、各組間ERK蛋白表達(dá)量之間比較:(1)燒傷對(duì)照組與正常對(duì)照組ERK蛋白表達(dá)量差別之間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),(2)在同一時(shí)相點(diǎn),NaHS組與各組別ERK蛋白表達(dá)量差別之間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),(3)NaHS+GLBN組與GLBN組ERK蛋白表達(dá)量差異比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),(4)GLBN組與燒傷對(duì)照組ERK蛋白表達(dá)量差別之間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。2、各組間JNK蛋白表達(dá)量之間比較:(1)燒傷對(duì)照組與正常對(duì)照組JNK蛋白表達(dá)量差別之間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),(2)在同一時(shí)間點(diǎn),NaHS組與各組別JNK蛋白表達(dá)量差別之間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),(3)NaHS+GLBN組與GLBN組JNK蛋白表達(dá)量差異比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),(4)GLBN組與燒傷對(duì)照組JNK蛋白表達(dá)量差別之間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。3、各組間p38蛋白表達(dá)量之間比較:(1)燒傷對(duì)照組與正常對(duì)照組p38蛋白表達(dá)量差別之間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),(2)在同一時(shí)相點(diǎn),NaHS組與各組別p38蛋白表達(dá)量差別之間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),(3)NaHS+GLBN組與GLBN組p38蛋白表達(dá)量差異比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),(4)GLBN組與燒傷對(duì)照組p38蛋白表達(dá)量差別之間比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。結(jié)論:(1)燒傷后ERK表達(dá)減少而JNK和p38表達(dá)增多;(2)燒傷后給予微量的H_2S使ERK蛋白相對(duì)表達(dá)量升高,JNK和p38蛋白相對(duì)表達(dá)量下降;(3)格列本脲能夠抑制K~+通道開(kāi)放,使ERK蛋白相對(duì)表達(dá)量下降,JNK和p38蛋白相對(duì)表達(dá)量提高;(4)外源性H_2S能夠通過(guò)K~+通道提高ERK表達(dá)且減低JNK和p38表達(dá),從而對(duì)巨噬細(xì)胞MAPK信號(hào)通路產(chǎn)生影響。
[Abstract]:Objective: to investigate the effect of H2S on the MAPK signal transduction pathway of skin macrophages (ERKN JNK) and p38 protein in cultured skin macrophages of burned rats. Methods: the skin macrophages of rat back wounds were used as experimental objects. Thirty healthy Sprague-Dawley rats (male and female) were randomly selected. Among them, 5 rats were fed normally, the remaining 25 rats were fed after burn modeling, and one of the 5 healthy rats was selected as the normal control group. Twelve burn rats were randomly divided into 4 groups (3 rats in each group) as experimental control group (NaHS H2S donor) group (burn control group: 1 h, 6 h, 12 h, glibenclamide K ~ + channel blocker) group, 1 h, 6 h, 12 h, NaHS glibenclamide group, 1 h 6 h and 12 h, normal control group were not treated. All rats in the remaining groups were treated with TBSA injury in the deep II 擄5 and the skin basal macrophages were separated into 78 culture flasks. After in vitro culture, the skin macrophages were cultured stably. The normal control group and burn control group were added to 200ul PBS solution NaHS group. The final concentration of NaHS was adjusted to 200umoll / L in the medium. In glibenclamide group, the final concentration of GLBN adjusted to 200umoll / L was added to the culture medium. The same final concentration of NaHS and glibenclamide was added to the culture medium of glibenclamide group with the same final concentration. The time of action of each group was 1 h, 6 h and 12 h. The Western Blot immunoblotting analysis of ERKN JNKK p38 protein was carried out at the corresponding time points. The results showed that the expression of ERK protein was compared between the burn control group and the normal control group, and the ERK protein expression level was compared between the burn control group and the normal control group. There were significant differences in the expression of ERK protein between nahs group and each group at the same time point. There was significant difference in ERK protein expression between nahs GLBN group and GLBN group. There was significant difference in ERK protein expression between nahs group and burn group. There were significant differences in the expression of ERK protein between the control group and the control group (P0.05 / 2, respectively) and the expression of JNK protein between the burn control group and the normal control group (P0.05 / 2) at the same time, there was a significant difference in the expression of JNK protein between the burn control group and the normal control group. There were significant differences in the expression of JNK protein between the nahs group and the different groups. There were significant differences in the expression of JNK protein between the nahs GLBN group and the GLBN group. There were significant differences in the expression of JNK protein between the two groups and the burn control group. The difference of p38 protein expression between burn control group and normal control group was statistically significant (P 0.05) the expression of p38 protein in NaHS group was different from that in each group at the same time point. There were significant differences in the expression of p38 protein between the two groups. Conclusion the expression of p38 protein in the GLBN group and the GLBN group was significantly lower than that in the burn group and the burn control group. Conclusion the expression of p38 protein in the burn group is lower than that in the control group. Conclusion the expression of p38 protein in the burn group is significantly lower than that in the control group. Conclusion the expression of p38 protein in the GLBN group is significantly lower than that in the control group (P < 0.05). The expression of JNK and p38 was increased after burn. The relative expression of ERK and p38 protein decreased after burn.) glibenclamide could inhibit the opening of K ~ channel. The relative expression of ERK and p38 protein were decreased. (4) exogenous H2s could increase the expression of ERK and decrease the expression of JNK and p38 through K ~ channel, thus affecting the MAPK signal pathway of macrophages.
【學(xué)位授予單位】：青海大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類(lèi)號(hào)】：R644

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本文編號(hào)：1585310