本文選題：膿毒癥　切入點(diǎn)：休克　出處：《寧夏醫(yī)科大學(xué)》2017年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

【摘要】：膿毒癥(Sepsis)是指感染導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS),是感染、創(chuàng)傷、休克等臨床急危重患者的嚴(yán)重并發(fā)癥之一,也是誘發(fā)多器官功能障礙綜合征(MODS)進(jìn)而導(dǎo)致患者死亡的最常見原因。然而至今為止,膿毒癥的發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明。目前公認(rèn)的機(jī)制是膿毒癥是機(jī)體過度的炎癥反應(yīng)或失控的炎癥所致。胃腸道是人體最大的細(xì)菌庫,其屏障功能障礙,引發(fā)細(xì)菌、內(nèi)毒素移位,在膿毒癥的發(fā)生發(fā)展中起到重要作用,腸源性膿毒癥學(xué)說備受關(guān)注。最直接的證據(jù)來源于腹部外科并發(fā)膿毒癥者腸系膜淋巴結(jié)發(fā)現(xiàn)腸道細(xì)菌。然而近年研究發(fā)現(xiàn),腸道不僅是膿毒癥發(fā)生的啟動(dòng)者,更是膿毒癥的受害者。膿毒癥本身可加重腸黏膜損傷,腸道經(jīng)常是膿毒癥并發(fā)多器官功能不全最早受累的器官。膿毒癥可能通過減少腸道血流、炎癥因子損傷以及誘導(dǎo)腸上皮細(xì)胞凋亡等多重機(jī)制參與腸道損傷。目前由于腸屏障損傷評(píng)價(jià)方法多局限于體外實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物水平的研究,故國內(nèi)外膿毒癥患者腸屏障損害相關(guān)臨床研究甚少。本研究旨在運(yùn)用簡單、快速、床旁的JY-DLT腸道屏障功能生化指標(biāo)分析系統(tǒng)評(píng)估不同感染部位膿毒癥患者的腸屏障損傷及與疾病嚴(yán)重程度的關(guān)系,并觀察其相關(guān)預(yù)后情況,并初步探討膿毒癥患者腸屏障損傷的機(jī)制,從而為改善膿毒癥患者腸屏障功能障礙提供臨床指導(dǎo)。目的:探討膿毒癥及膿毒癥休克患者腸屏障功能變化與疾病嚴(yán)重性的關(guān)系及其相關(guān)影響因素。方法:采用前瞻性觀察性研究方法,納入2015年11月至2016年6月收住寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科(ICU)的膿毒癥(Sepsis)患者31例(膿毒癥組)、膿毒癥休克(Septic shock)患者28例(膿毒癥休克組),并選取同期入住寧夏醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院ICU的普通術(shù)后未并發(fā)膿毒癥的患者21例作為對(duì)照組進(jìn)行研究。膿毒癥和膿毒癥休克患者依據(jù)感染部位分為腹腔感染組(37例)和非腹腔感染組(22例);依據(jù)28天生存情況分為存活組(44例)和死亡組(15例)。患者入住ICU第1天酶法測定血D-乳酸、細(xì)菌內(nèi)毒素水平,免疫散射比濁法測定血清超敏C反應(yīng)蛋白(hs CRP)、膠體金法測定降鈣素原(PCT)、入住ICU第1天每8h測定動(dòng)脈血?dú)夥治?計(jì)算入ICU第1天平均動(dòng)脈血乳酸水平。記錄患者入ICU第1天急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分Ⅱ(APACHEⅡ)、序貫器官衰竭(SOFA)評(píng)分及機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間。膿毒癥及膿毒癥休克患者入ICU第3天復(fù)測血D-乳酸及細(xì)菌內(nèi)毒素水平。結(jié)果:1.對(duì)照組、膿毒癥組、膿毒癥休克組血D-乳酸及細(xì)菌內(nèi)毒素水平比較(1)組間比較:入ICU第1天對(duì)照組(21例)、膿毒癥組(31例)、膿毒癥休克組(28例)血D-乳酸【mg/L,M(P25,P75)】依次為:11.68(7.49,14.92)、19.78(12.25,34.85)、32.45(16.03,46.95);細(xì)菌內(nèi)毒素【U/L,M(P25,P75)】依次為:10.60(7.59,13.39)、16.12(10.09,20.23)、17.31(14.09,23.77)。膿毒癥組及膿毒癥休克組患者血D-乳酸及細(xì)菌內(nèi)毒素水平均明顯高于對(duì)照組(均P0.01);兩組之間比較上述指標(biāo)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P0.05)。入ICU第3天膿毒癥組(14例)、膿毒癥休克組(19例)血D-乳酸【mg/L,M(P25,P75)】依次為:27.29(16.80,39.86)、34.41(16.57,48.37);細(xì)菌內(nèi)毒素【U/L,M(P25,P75)】依次為:15.65(12.53,18.93)、19.11(13.88,24.31),兩組患者血D-乳酸及內(nèi)毒素水平均明顯高于對(duì)照組(均P0.01);且膿毒癥休克組患者細(xì)菌內(nèi)毒素水平高于膿毒癥組(P0.05),但兩組間血D-乳酸水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。(2)組內(nèi)比較:膿毒癥組患者第1天、第3天血D-乳酸【mg/L,M(P25,P75)】依次為:15.84(11.47,39.48)、27.29(16.80,39.86);細(xì)菌內(nèi)毒素【U/L,M(P25,P75)】依次為:18.78(12.00,20.33)、15.65(12.53,18.93)。膿毒癥休克組患者第1天、第3天血D-乳酸【mg/L,M(P25,P75)】依次為:33.61(15.54,42.82)、34.41(16.57,48.37);細(xì)菌內(nèi)毒素【U/L,M(P25,P75)】依次為:16.03(11.28,21.83)、19.11(13.88,24.31)。膿毒癥組、膿毒癥休克組患者第1天與第3天血D-乳酸、細(xì)菌內(nèi)毒素水平組內(nèi)比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P0.05)。2.膿毒癥與膿毒癥休克患者腹腔感染組與非腹腔感染組血D-乳酸及細(xì)菌內(nèi)毒素水平比較入ICU第1天腹腔感染組(37例)血D-乳酸及細(xì)菌內(nèi)毒素的濃度分別為:20.07(14.70,38.97)mg/L、17.23(13.38,20.85)U/L;非腹腔感染組(22例)血D-乳酸及細(xì)菌內(nèi)毒素的濃度分別為:21.65(14.53,56.56)mg/L、17.17(9.93,20.81)U/L。兩組間血D-乳酸及內(nèi)毒素水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P0.05)。入ICU第3天腹腔感染組(22例)血D-乳酸及細(xì)菌內(nèi)毒素的濃度分別為:31.20(16.44,45.58)mg/L、19.32(13.45,23.46)U/L;非腹腔感染組(11例)血D-乳酸及細(xì)菌內(nèi)毒素的濃度分別為:30.77(23.84,47.17)mg/L、15.07(12.22,16.78)U/L。兩組間血D-乳酸及內(nèi)毒素水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P0.05)。3.膿毒癥與膿毒癥休克患者存活組與死亡組血D-乳酸及細(xì)菌內(nèi)毒素水平比較存活組(44例)血D-乳酸及細(xì)菌內(nèi)毒素的濃度分別為21.65(15.11,39.00)mg/L、17.09(12.62,20.42)U/L;死亡組(15例)血D-乳酸及細(xì)菌內(nèi)毒素的濃度分別為19.78(14.41,80.93)mg/L、19.26(13.22,26.27)U/L。兩組間血D-乳酸及內(nèi)毒素水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P0.05)。4.膿毒癥及膿毒癥休克患者血D-乳酸、內(nèi)毒素與各指標(biāo)的相關(guān)性分析(1)膿毒癥及膿毒癥休克患者入ICU第1天血D-乳酸水平與平均動(dòng)脈乳酸水平、APACHEⅡ評(píng)分、SOFA評(píng)分均有顯著相關(guān)性(r值分別為:0.50、0.45、0.47,均P0.05)。與hs CRP、PCT、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間無相關(guān)性(均P0.05)。膿毒癥及膿毒癥休克患者入ICU第1天細(xì)菌內(nèi)毒素水平與hs CRP、APACHEⅡ評(píng)分、SOFA評(píng)分均有相關(guān)性(r值分別為:0.22、0.39、0.39,均P0.05)。內(nèi)毒素與平均動(dòng)脈乳酸水平、PCT、機(jī)械通氣時(shí)間、ICU住院時(shí)間無相關(guān)性(均P0.05)。(2)多元線性回歸分析提示:膿毒癥及膿毒癥休克患者血D-乳酸水平和平均動(dòng)脈乳酸水平及SOFA評(píng)分獨(dú)立相關(guān)[D-乳酸=3.751×平均動(dòng)脈乳酸水平+1.215×SOFA(R2=0.34,F=19.91,P0.01)];內(nèi)毒素水平僅與SOFA評(píng)分獨(dú)立相關(guān)[內(nèi)毒素=10.893+0.612×SOFA(R2=0.14,F=12.68,P0.01)]。結(jié)論:1..膿毒癥患者早期即均存在腸屏障損傷,且與疾病嚴(yán)重程度相關(guān)。2.膿毒癥早期組織低灌注是腸屏障損傷的原因之一。
[Abstract]:Sepsis (Sepsis) is a systemic inflammatory response syndrome caused by infection (SIRS), is one of the serious complications of infection, trauma, shock and other acute and critically ill patients, but also induced multiple organ dysfunction syndrome (MODS) and the most common cause of death. However, the mechanism of sepsis has not been fully elucidated. The currently accepted mechanism is sepsis is excessive inflammation or uncontrolled inflammation caused by bacteria. The gastrointestinal tract is the body's largest library, the barrier function, caused by bacteria, endotoxin, in sepsis plays an important role in the development of gut derived sepsis theory concern. The most direct source of evidence for abdominal surgery complicated by sepsis, mesenteric lymph nodes found in intestinal bacteria. However, recent studies have found that intestinal sepsis is not only the beginning, is the victim of sepsis. 鑴?chuàng)姣掔棁鏈w彲鍔犻噸鑲犻粡鑶滄崯浼，

本文編號(hào)：1559538