本文關鍵詞： 自噬標記物LC3 肺移植 缺血再灌注損傷 大鼠　出處：《南昌大學》2013年碩士論文　論文類型：學位論文

【摘要】：目的：通過大鼠原位肺移植模型，探索大鼠肺移植模型中，肺缺血6h再灌注2h后LC3蛋白的變化，通過調控LC3來了解供肺缺血再灌注損傷后肺損傷的影響，為臨床肺移植的供肺保存及減輕缺血再灌注損傷提供新思路。 方法：將40組SD大鼠分組后通過改良三套管法建立大鼠左肺異體原位移植模型。成功的模型進入實驗結果分析，分為對照組（LDP組，n=14）與實驗組（3-MA組，，n=13）。各組標本在缺血6h后再灌注2h后行左肺靜脈血氧分壓檢測；獲取左肺標本經Western blot檢測LC3蛋白表達；行濕干比（W/D）、髓質過氧化物酶活性（MPO）、肺組織丙二醛（MDA）含量等反應肺損傷指標檢測；光鏡下觀察病理變化。 結果：大鼠左肺移植缺血6h再灌注2h后。左肺肺靜脈血氧分壓PvO2值3-MA組高于LDP組；肺組織濕/干重比、髓質過氧化物酶活性（MPO）、丙二醛（MDA）3-MA組指標較LDP組降低；3-MA組LC3蛋白表達較LDP組蛋白表達減弱，以上差異均具有統(tǒng)計學意義（P0.05）；病理改變：光鏡見肺泡結構破壞，肺泡細胞腫脹，肺間質水腫增厚，炎性細胞及中性粒細胞浸潤，3-Ma組在組織充血、滲出及炎性細胞浸潤情況較PLD組好轉。 結論：大鼠肺移植模型中，供肺缺血6h再灌注2h后自噬標記物LC3蛋白的活性與肺損傷指標有關。下調LC3蛋白的表達可減輕肺缺血再灌注的損傷，改善移植后肺損傷指標。
[Abstract]:Objective: to explore the changes of LC3 protein in rat lung transplantation model after lung ischemia for 6 hours and reperfusion for 2 hours. Through regulating LC3 to understand the effects of donor lung injury after ischemia-reperfusion injury, to provide a new idea for clinical lung transplantation donor lung preservation and reduce ischemia-reperfusion injury. Methods: 40 groups of SD rats were divided into two groups. The model of orthotopic transplantation of left lung was established by modified triple cannula method. The successful model was analyzed and divided into control group and LDP group. The blood oxygen pressure of left pulmonary vein was measured after 6 hours of ischemia and reperfusion for 2 hours. The expression of LC3 protein in left lung was detected by Western blot. The indexes of lung injury, such as wet / dry ratio (W / D), medullary peroxidase activity (MPO) and malondialdehyde (MDA) content in lung tissue, were measured. Pathological changes were observed under light microscope. Results: the PvO2 value of left pulmonary vein in 3-MA group was higher than that in LDP group. The wet / dry weight ratio of lung tissue, the activity of myelin peroxidase (MPO) and malondialdehyde (MDA) MDA-3-MA group were lower than those of LDP group. The expression of LC3 protein in 3-MA group was lower than that in LDP group. Pathological changes: the alveolar structure was destroyed, alveolar cells were swollen, interstitial edema thickened, inflammatory cells and neutrophils infiltrated in 3-Ma group were hyperemia. The exudation and inflammatory cell infiltration were better than those in PLD group. Conclusion: in rat lung transplantation model, the activity of autophagy marker LC3 protein is related to lung injury index, and down-regulating the expression of LC3 protein can attenuate lung ischemia-reperfusion injury. To improve the index of lung injury after transplantation.
【學位授予單位】：南昌大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2013
【分類號】：R655.3

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本文編號：1466529