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網(wǎng)友2028423509近日為您收集整理了關(guān)于右美托咪定對膿毒癥大鼠炎癥反應(yīng)作用及其機制研究的文檔，希望對您的工作和學(xué)習(xí)有所幫助。以下是文檔介紹：中圖分類號幽UDC610碩士學(xué)位論文學(xué)校代碼!Q墨墨墨密級公玨右美托咪定對膿毒癥大鼠炎癥反應(yīng)作用及其機制的研究Theeffectandtherespondingmechanismofdexmedetomidineoninflammatoryresponseinratswithsepsis作者姓名:李欣學(xué)科專業(yè):臨床醫(yī)學(xué)研究方向:麻醉學(xué)學(xué)院(系、所):中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院附屬海口醫(yī)院指導(dǎo)教師:李景輝教授中南大學(xué)2013年5月原創(chuàng)性聲明本人聲明,所呈交的學(xué)位論文是本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知,除了論文中特別加以標注和致謝的地方外,論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果,也不包含為獲得中南大學(xué)或其他單位的學(xué)位或證書而使用過的材料。與我共同工作的同志對本研究所作的貢獻均已在論文中作了明確的說明。作者簽名:礱磁日期:衛(wèi)年』月丑日本人了解中南大學(xué)有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定,即:學(xué)校有權(quán)保留學(xué)位論文并根據(jù)國家或湖南省有關(guān)部門規(guī)定送交學(xué)位論文,允許學(xué)位論文被查閱和借閱;學(xué)�？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容,可以采用復(fù)印、縮印或其它手段保存學(xué)位論文。同時授權(quán)中國科學(xué)技術(shù)信息研究所將本學(xué)位論文收錄到《中國學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫》,并通過網(wǎng)絡(luò)向社會公眾提供信息服務(wù)。日期:蘭墮年塵月望日右美托咪定對膿毒癥大鼠炎癥反應(yīng)作用及其機制的研究摘要:目的觀察右美托咪定對膿毒癥大鼠炎癥反應(yīng)的作用及對生存率的影響,并探討其作用機制與膽堿能抗炎通路的關(guān)系。方法將40只雄性Wistar大鼠隨機分為五組:正常對照組(C組),生理鹽水治療組(N組),右美托咪定治療組(D組),Q一銀環(huán)蛇***+右美托咪定治療組(B組),Q一銀環(huán)蛇***組(A組)。正常對照組靜脈注射等量的生理鹽水,其余各組通過靜注內(nèi)***構(gòu)建經(jīng)典的膿毒癥模型,并給與相應(yīng)不同的處理,按時間點取血,觀察造模48小時內(nèi)各組大鼠的行為改變和死亡率,處死動物后留取脾臟。應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法和蛋白質(zhì)印跡法分別檢測血液及脾臟組織中的早期炎癥介質(zhì)腫瘤壞死因子Q、白介素6和晚期炎癥介質(zhì)高遷移率族蛋白B1的含量,并行脾臟組織病理學(xué)檢查,免疫組化法檢測Q7煙堿型乙酰膽堿受體的表達水平。結(jié)果五組間大鼠死亡率存在顯著差異伊<O.05),腫瘤壞死因子Q、白介素6血清水平存在顯著差異儼<O.05),高遷移率族蛋白B1血清水平無顯著差異儼>O.05),脾臟中高遷移率族蛋白B1分泌量存在顯著差異儼<O.05),但a7煙堿型乙酰膽堿受體的表達各組無明顯差異伊>O.05)。說明右美托咪定可降低膿毒癥大鼠早期炎癥因子和晚期炎癥因子的血清水平,并能減少晚期炎癥因子高遷移率族蛋白B1的分泌量。右美托咪定的抗炎作用可被Q一銀環(huán)蛇***所阻斷,Q7煙堿型乙酰膽堿受體可能參與了右美托咪定的抗炎作用,但并不是通過Q7煙堿型乙酰膽堿受體表達的增加來實現(xiàn)的。結(jié)論右美托咪定對膿毒癥大鼠有明顯的早期和晚期抗炎作用,可降低死亡率,這種作用可能是通過激活膽堿能抗炎通路而產(chǎn)生的。圖8幅,表6個,參考文獻48篇關(guān)鍵詞:右美托咪定;膿毒癥;高遷移率族蛋白B1;炎癥反應(yīng);膽堿能抗炎通路分類號:R453TheeffectandtherespondingmechanismofdexmedetomidineoninflammatoryresponseinratswithsepsisAbstract:ObjectiveToinvestigatetheeffectofdexmedetomidine(DEX)oninflammatoryresponseandtheimpactonsurvivalrateinratswithsepsis,andtoexplorethecorrelationbetweenitsrespondingmechanismandthecholinergicanti-inflammatorypathway.Methods40maleWistarratswererandomlydividedintofivegroups:controlgroup(groupC),normalsaline(NS)treatmentgroup(groupN),DEXtreatmentgroup(groupD),僅-bungarotoxin-tetramethylrhodamine(a—BGT)+DEXtreatmentgroup(groupB)and儀-BGTgroup(groupA).haride(LPS)wasinjectedtotheveintoreproduceaclassicsepsismodel,whileincontrolgroup,samevolumeofNSwasused.Differenttreatmentwasgiventothecorrespondinggroup,andthenVenousbloodwastakenattimepoints.Behavioralchangesandmortalityrateofratswererecorded,andallsurvivedratsweresacrificed48hoursafterLPSinjectionwiththeirspleentaken.DetectingthecontentoftheearlyinflammatorymediatorssuchTumornecrosisfactor-a(TNF-0【),Interleukin-6(IL-6)andthelateinflammatorymediatorssuchasHigh-mobilitygroupboxlprotein(HMGB1)inbloodserunlandspleenbyELISAandWB,Histopathologychangesinspleenwereobservedwithhematoxylineosin(HE)stain,and僅7nicotinicacetylcholinereceptor(a7nAChR)expressionwithimmunohistochemistry.ResultsOfthefivegroups,themortalityrateofrats,theserumlevelofTNF一0【,IL-6andcontentofsecretingtypeofHMGB1inspleenallstatisticalsignificance(allP<0.05),butnostatisticalsignificancewereobservedintheserumlevelofHMGB1andexpressionofa7nAChRinthesegroups(allP>0.05).TheresultssuggestedthatDEXcouldreducetheserumleveloftheearlyandthelateinflammatorymediators,andalsothecontentofsecretingtypeofHMGB1in

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