本文關(guān)鍵詞：危重病性肌病大鼠骨骼肌自噬相關(guān)因子mTOR、Beclin1、LC3表達(dá)的研究　出處：《遼寧醫(yī)學(xué)院》2015年碩士論文　論文類型：學(xué)位論文

  更多相關(guān)文章： 地塞米松 危重病性肌病 m TOR Beclin1 LC3

【摘要】：目的觀察地塞米松對(duì)大鼠危重病性肌病(CIM)骨骼肌細(xì)胞自噬及自噬相關(guān)因子m TOR、Beclin1、LC3表達(dá)的影響,探討地塞米松誘導(dǎo)的危重病性肌病的可能機(jī)制。方法健康雄性SPF級(jí)SD大鼠40只,經(jīng)適應(yīng)喂養(yǎng)一周后,隨機(jī)分成4組,每組10只。分組情況如下:對(duì)照組,7d實(shí)驗(yàn)組,9d實(shí)驗(yàn)組,11d實(shí)驗(yàn)組。實(shí)驗(yàn)組采用5mg/kg地塞米松連續(xù)腹腔注射,每天1次,對(duì)照組腹腔注射等量的生理鹽水。采用肌功能缺損評(píng)分和足跡法判定肌功能缺損情況。利用免疫組化和Western blot檢測(cè)骨骼肌自噬相關(guān)因子m TOR、Beclin1、LC3的表達(dá)情況。結(jié)果對(duì)照組無肌肉功能缺損癥狀,而實(shí)驗(yàn)組大鼠出現(xiàn)不同程度肌肉功能缺損癥狀,實(shí)驗(yàn)組7d部分出現(xiàn)肌肉功能缺損癥狀,9d、11d全部出現(xiàn)明顯肌肉功能缺損癥狀,11d時(shí)大鼠缺損程度最為嚴(yán)重。免疫組化檢測(cè)對(duì)照組骨骼肌呈正常肌纖維結(jié)構(gòu),各實(shí)驗(yàn)組呈不同程度的肌纖維萎縮等病理改變。對(duì)照組可見明顯m TOR陽(yáng)性表達(dá)顆粒,實(shí)驗(yàn)組肌纖維胞質(zhì)中隨時(shí)間延長(zhǎng)m TOR陽(yáng)性表達(dá)顆粒逐漸減少;對(duì)照組或可見微量的Beclin1、LC3陽(yáng)性表達(dá)顆粒,實(shí)驗(yàn)組肌纖維胞質(zhì)中可見明顯Beclin1、LC3陽(yáng)性表達(dá)顆粒,以11d時(shí)相點(diǎn)表達(dá)最為明顯。Western blot檢測(cè)對(duì)照組可見明顯的m TOR陽(yáng)性表達(dá)條帶,隨著時(shí)間延長(zhǎng),m TOR陽(yáng)性表達(dá)逐漸減低;對(duì)照組或可見微弱的Beclin1、LC3陽(yáng)性表達(dá),隨著時(shí)間延長(zhǎng),實(shí)驗(yàn)組可見明顯的Beclin1、LC3陽(yáng)性表達(dá),以11d時(shí)相點(diǎn)表達(dá)最為明顯。結(jié)論大劑量腹腔注射地塞米松可誘導(dǎo)大鼠危重病性肌病,地塞米松誘導(dǎo)的大鼠CIM可能通過抑制m TOR,激活Beclin1、LC3的表達(dá)從而發(fā)揮對(duì)細(xì)胞自噬的調(diào)節(jié)作用。
【學(xué)位授予單位】：遼寧醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R459.7;R685

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