發(fā)布時間：2017-11-15 01:23

  本文關鍵詞：富氫生理鹽水對大鼠煙霧吸入性損傷保護作用的時效關系

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【摘要】：目的： 吸入性損傷是由煙霧和(或)熱力導致的呼吸道及肺實質的損傷,是燒傷患者最主要的死亡原因之一。其發(fā)生機制與損傷所致全身炎癥反應有密切關系。本實驗在已有較成熟建立大鼠煙霧吸入性損傷模型基礎上設計,予以傷后不同時相大鼠腹腔注射富氫生理鹽水,通過檢測大鼠血清TNF-α水平,肺組織MDA含量、SOD活性、NF-κBp65表達、肺泡上皮細胞凋亡情況,肺組織病理及亞細胞結構改變,觀察其對損傷后肺臟的保護作用,探討最佳給藥時相點,為臨床提供治療思路。 方法： 成年雄性Sprague-Dawlay大鼠72只,體重為(200±20)g,采用隨機數字表法隨機分為空白對照組18只,損傷對照組18只,生理鹽水組(NS組)18只和富氫生理鹽水組(HS組)18只。損傷對照組、NS組、HS組制作煙霧吸入性損傷模型,空白對照組不做特殊處理。造模成功后,損傷對照組不注射任何藥物,NS組和HS組分別于傷后2、6、12h各取6只大鼠腹腔注射5mL/kg生理鹽水和富氫生理鹽水。造模24h后檢測各組大鼠血清中TNF-a水平,肺組織勻漿中MDA含量和SOD活性,采用免疫組化法檢測大鼠肺組織中的NF-κBp65表達水平,采用原位末端標記法(TUNEL)檢測肺組織細胞凋亡情況,計算凋亡指數(AI)。光鏡及電鏡下觀察其病理改變和亞細胞結構改變。 結果： 1.大鼠血清TNF-α水平：損傷對照組、NS組及HS組均高于空白對照組；損傷對照組與NS組之間無明顯變化(P均0.05)；HS組低于相應時點的NS組及損傷對照組(P均0.05)；HS組隨傷后時間延長,血清TNF水平逐漸升高(P均0.05)。 2.肺組織勻漿中MDA含量：損傷對照組、NS組及HS組均高于空白對照組；損傷對照組與NS組之間無明顯變化(P均0.05)；HS組低于相應時點的NS組及損傷對照組(P均0.05)；HS組隨傷后時間延長,肺組織勻漿中MDA含量逐漸升高(P均0.05)。 3.肺組織勻漿中SOD活性：損傷對照組、NS組及HS組均低于空白對照組；損傷對照組與NS組之間無明顯變化(P均0.05)；HS組高于相應時點的NS組及損傷對照組(P均0.05)；HS組隨傷后時間延長,肺組織勻漿中SOD活性逐漸降低(P均0.05)。 4.肺組織中NF-κBp65陽性表達率：損傷對照組、NS組及HS組均高于空白對照組；損傷對照組與NS組之間無明顯變化(P均0.05)；HS組低于相應時點的NS組(P均0.05)；HS組隨傷后時間延長,肺組織中NF-κBp65陽性表達率逐漸升高(P均0.05)。 5.肺組織細胞凋亡指數(AI)：損傷對照組、NS組及HS組均高于空白對照組；損傷對照組與NS組之間無明顯變化(P均0.05)；HS組低于相應時點的NS組(P均0.05)；HS組隨傷后時間延長,肺泡上皮細胞AI逐漸升高(P均0.05)。 6.光鏡下見空白對照組大鼠肺泡腔結構完整,壁光滑；損傷對照組、HS組及NS組肺泡壁增厚,肺間質炎癥細胞浸潤；損傷對照組與NS組之間無明顯病理變化；HS組肺組織較NS組各時相點病理表現有所減輕,炎性細胞浸潤減少,炎癥反應減輕,組織水腫減輕。HS組隨傷后時間延長,組織病理改變逐漸加重。 結論： 1.吸入性損傷后,富氫生理鹽水可通過降低血清TNF-α水平,降低肺組織中NF-κBp65陽性表達率、MDA含量,提高SOD活性,抑制組織細胞凋亡等途徑對肺組織發(fā)揮保護作用,減輕肺損傷。 2.本實驗中,吸入性損傷后,在較早時相點給予富氫生理鹽水對煙霧吸入性損傷大鼠肺組織的保護作用要好于較晚時相點。 3.吸入性損傷后,對損傷有緩解作用的是氫氣。
【學位授予單位】：天津醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2014
【分類號】：R644

【參考文獻】

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本文編號：1187816