發(fā)布時間：2017-11-07 17:00

  本文關鍵詞：Clara細胞分泌蛋白對創(chuàng)傷性休克肺損傷的保護作用

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【摘要】：目的探討Clara細胞分泌蛋白(Clara cell secretion protein 16,CC16)對創(chuàng)傷性休克大鼠模型繼發(fā)性肺損傷的保護作用及其機制。方法選擇30只成年雄性SD大鼠,隨機均分為3組:假手術組、對照組、CC16處理組(n=10)。采用創(chuàng)傷性休克動物模型,假手術組均完成基本手術操作,但不放血和復蘇;對照組放血后在液體復蘇前霧化吸入與CC16處理組等容量的生理鹽水;CC16處理組在復蘇前給予霧化吸入0.1μg/mL的重組人Clara細胞分泌蛋白(reconstituted Clara cell secretion protein,rh-CCSP)。實驗結束后監(jiān)測動脈血氣分析及肺濕/干重比等指標變化,并測定肺組織中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、髓過氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)及肺組織病理學的改變。結果與對照組相比,CC16處理組的pH、PaO_2值顯著升高,BE值顯著降低(P0.05),肺濕/干重比顯著減少(P0.05);CC16處理組與假手術組間各項指標比較無統(tǒng)計學意義;與對照組相比,CC16處理組的MDA、MP0含量明顯降低(P0.05),肺組織病理學形態(tài)也有改善(P0.05)。結論霧化吸入rh-CCSP可減輕創(chuàng)傷性休克大鼠繼發(fā)性肺損傷的炎癥反應,對肺組織具有保護作用,機制可能與其抗氧化應用有關。
【作者單位】： 沈陽醫(yī)學院奉天醫(yī)院普外3科;
【基金】：全軍醫(yī)學科技“十二五”科研項目(CSY12J002)
【分類號】：R605.971
【正文快照】： 創(chuàng)傷性休克⑴多由于機體遭受嚴重創(chuàng)傷使有效循環(huán)血量銳減,微循環(huán)灌注不足,導致機體代償失調,因此較單純失血性休克的病因、病理更加復雜。細胞代謝障礙造成乳酸堆積,液體復蘇的同時誘導大量炎癥因子的釋放,造成凝血障礙和缺血-再灌注損傷,繼而并發(fā)急性全身炎癥綜合征和多器官，

本文編號：1153283