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Clara細(xì)胞分泌蛋白對創(chuàng)傷性休克肺損傷的保護(hù)作用

發(fā)布時間:2017-11-07 17:00

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【摘要】:目的探討Clara細(xì)胞分泌蛋白(Clara cell secretion protein 16,CC16)對創(chuàng)傷性休克大鼠模型繼發(fā)性肺損傷的保護(hù)作用及其機制。方法選擇30只成年雄性SD大鼠,隨機均分為3組:假手術(shù)組、對照組、CC16處理組(n=10)。采用創(chuàng)傷性休克動物模型,假手術(shù)組均完成基本手術(shù)操作,但不放血和復(fù)蘇;對照組放血后在液體復(fù)蘇前霧化吸入與CC16處理組等容量的生理鹽水;CC16處理組在復(fù)蘇前給予霧化吸入0.1μg/mL的重組人Clara細(xì)胞分泌蛋白(reconstituted Clara cell secretion protein,rh-CCSP)。實驗結(jié)束后監(jiān)測動脈血氣分析及肺濕/干重比等指標(biāo)變化,并測定肺組織中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、髓過氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)及肺組織病理學(xué)的改變。結(jié)果與對照組相比,CC16處理組的pH、PaO_2值顯著升高,BE值顯著降低(P0.05),肺濕/干重比顯著減少(P0.05);CC16處理組與假手術(shù)組間各項指標(biāo)比較無統(tǒng)計學(xué)意義;與對照組相比,CC16處理組的MDA、MP0含量明顯降低(P0.05),肺組織病理學(xué)形態(tài)也有改善(P0.05)。結(jié)論霧化吸入rh-CCSP可減輕創(chuàng)傷性休克大鼠繼發(fā)性肺損傷的炎癥反應(yīng),對肺組織具有保護(hù)作用,機制可能與其抗氧化應(yīng)用有關(guān)。
【作者單位】: 沈陽醫(yī)學(xué)院奉天醫(yī)院普外3科;
【基金】:全軍醫(yī)學(xué)科技“十二五”科研項目(CSY12J002)
【分類號】:R605.971
【正文快照】: 創(chuàng)傷性休克⑴多由于機體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷使有效循環(huán)血量銳減,微循環(huán)灌注不足,導(dǎo)致機體代償失調(diào),因此較單純失血性休克的病因、病理更加復(fù)雜。細(xì)胞代謝障礙造成乳酸堆積,液體復(fù)蘇的同時誘導(dǎo)大量炎癥因子的釋放,造成凝血障礙和缺血-再灌注損傷,繼而并發(fā)急性全身炎癥綜合征和多器官,

本文編號:1153283

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