本文關(guān)鍵詞：低劑量吡格列酮通過(guò)非PPARγ依賴途徑保護(hù)創(chuàng)傷性腦損傷

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【摘要】：目的：通過(guò)觀察大腦皮層細(xì)胞損傷、尼氏體脫失、細(xì)胞凋亡及測(cè)定大腦皮層IL6、TNFα、PPARγ、mRNA的表達(dá)情況,探討低劑量吡格列酮是否通過(guò)非PPAR7依賴途徑對(duì)創(chuàng)傷性腦損傷發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。方法：將30只6周齡SD雄性大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、TBI組、PPARγ拮抗劑T0070907 1.0 mg.kg-1組、低劑量Pio 1.0mg.kg-1組、T00709071.0 mg.kg-1+ Pio 1.0 mg.kg-1組、大劑量Pio 10 mg.kg-1組,除假手術(shù)組外均作Feeney自由落體重物錘打擊。采用HE染色、Nissl染色及Tunel染色觀察實(shí)驗(yàn)大鼠腦組織細(xì)胞損傷、尼氏體脫失及神經(jīng)細(xì)胞凋亡程度,用定量PCR技術(shù)檢測(cè)1L6、TNFα、PPARγ mRNA表達(dá)水平。結(jié)果：(1)低劑量吡格列酮能減輕創(chuàng)傷性腦損傷后細(xì)胞損傷,Pio1.0組、Pio10.0組細(xì)胞損傷率低于T0070907組和TBI組(P0.05),Pio1.0組與Pio10.0組細(xì)胞損傷率無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)；(2)低劑量吡格列酮能減輕創(chuàng)傷性腦損傷后尼氏體脫失,Pio1.0組,Pio10.0組尼氏體脫失率低于T0070907組和TBI組(P0.05),Pio1.0組與Pio10.0組尼氏體脫失率無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)；(3)低劑量吡格列酮能減輕創(chuàng)傷性腦損傷后細(xì)胞凋亡,Pio1.0組、Piol0.0組凋亡細(xì)胞數(shù)少于T0070907組和TBI組(P0.05), Piol.0組與Pio10.0組凋亡細(xì)胞數(shù)無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)；(4)IL6 mRNA表達(dá)水平在TBI后24h最高,與48h、72h及正常組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)；而低劑量吡格列酮能減少IL6 mRNA表達(dá),與大劑量吡格列酮組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),明顯低于TBI組(P0.05)；(5)TNFα mRNA表達(dá)水平在TBI后24h和48h最高,與72h及正常組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)；而低劑量吡格列酮能減少IL6 mRNA表達(dá),與大劑量吡格列酮組比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05),明顯低于TBI組(P0.05)；(6)大劑量Pio 10.0組PPARy mRNA表達(dá)最多,與低劑量Pio1.0組有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P0.05)。結(jié)論：低劑量吡格列酮可以通過(guò)非PPARy依賴途徑保護(hù)創(chuàng)傷性腦損傷導(dǎo)致的神經(jīng)損害和炎癥反應(yīng)。
【關(guān)鍵詞】：吡格列酮 創(chuàng)傷性腦損傷 非PPARγ依賴途徑 神經(jīng)保護(hù) 炎癥因子
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R651.15
【目錄】：

• 英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照5-6
• 中文摘要6-8
• ABSTRACT8-11
• 前言11-13
• 1. 材料與方法13-17
• 2 結(jié)果17-22
• 3 結(jié)論22-23
• 4 討論23-26
• 全文總結(jié)26-27
• 參考文獻(xiàn)27-31
• 文獻(xiàn)綜述：PPARγ激動(dòng)劑的抗炎作用和神經(jīng)保護(hù)作用31-46
• 參考文獻(xiàn)40-46
• 致謝46-47
• 攻讀碩士期間參與發(fā)表的學(xué)術(shù)論文及參與的課題47

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