本文關(guān)鍵詞：重組人腦利鈉肽對急性失代償性心力衰竭患者干預(yù)研究

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【摘要】：目的：觀察重組人腦利鈉肽對急性失代償性心力衰竭患者RAAS系統(tǒng)、外周循環(huán)EPCs、炎癥因子、BNP及心功能的干預(yù)效果。 方法：2012年1月-2013年12月間，入選的46例急性失代償性心力衰竭患者的臨床資料采取隨機(jī)，開放，平行對照的方法進(jìn)行采集與統(tǒng)計(jì)分析。入選患者隨機(jī)分為重組人腦利鈉肽組（rhBNP組）和硝酸甘油組（NIT組）。兩組在常規(guī)的治療基礎(chǔ)上，rhBNP組使用重組人腦利鈉肽首先以2.0μg/kg靜脈沖擊后,以0.01μg·kg-1·min-1連續(xù)靜脈滴注24h; NIT組靜脈持續(xù)滴注硝酸甘油24h。檢測兩組病人治療前、治療24h后及治療48h后的血漿腎素活性(PRA)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)濃度及循環(huán)內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPCs)數(shù)量；同時測定治療前及治療后1周血漿腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腦利鈉肽(BNP)，超聲心動圖測量左室功能指標(biāo)：左室收縮末內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVDD)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)進(jìn)行比較。 結(jié)果：1）rhBNP組治療24h后較治療前PRA、Ang II、Ald水平顯著下降(P均0.01)，，NIT組也有下降(P均0.05)，但仍高于rhBNP組(P均0.05)，治療48h后NIT組PRA、Ang II、Ald較治療前已無顯著差異(P均＞0.05)，rhBNP組較治療前或NIT組仍有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均0.01、P均0.05)。 2）rhBNP組治療24h后較治療前外周EPCs顯著上升(P0.01)，NIT組治療也有上升(P0.05)，但于rhBNP相比較明顯低下(P0.01)，治療48h后NIT組較治療前已無顯著差異(P＞0.05)，rhBNP組EPCs較治療前或NIT組仍有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均0.01)。 3）兩組的治療1周后血漿炎癥因子較治療前均有下降(P均0.05)，而治療后的兩組相比較，rhBNP組中的IL-6低于NIT組(P0.05)，TNF-α、IL-1β無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。 4）兩組的治療1周后血漿BNP都有明顯下降(P均0.01)，但NIT組仍高于rhBNP組(P均0.01)，兩組治療后LVEF、LVESD均有改善(P0.05)，但rhBNP組更為明顯(P0.05)，LVDD兩組治療前后均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。 結(jié)論：重組人腦利鈉肽與硝酸甘油比，有效上調(diào)外周血中EPCs數(shù)量，并有抑制心肌免疫炎癥損傷作用，顯著改善左室功能。較具有持續(xù)而有效抑制急性失代償性心力衰竭患者的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)
【關(guān)鍵詞】：心力衰竭 重組人腦利鈉肽 RASS系統(tǒng) 內(nèi)皮祖細(xì)胞 炎癥因子
【學(xué)位授予單位】：皖南醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號】：R541.6
【目錄】：

• 中英文縮略詞對照表5-8
• 摘要8-10
• ABSTRACT10-13
• 前言13-16
• 研究內(nèi)容與方法16-22
• 1. 材料與對象16-22
• 1.1 主要實(shí)驗(yàn)試劑及材料16
• 1.2 主要器材16-17
• 1.3 研究對象17
• 1.4 實(shí)驗(yàn)方法17-21
• 1.5 統(tǒng)計(jì)方法21-22
• 結(jié)果22-30
• 討論30-36
• 結(jié)論36-37
• 參考文獻(xiàn)37-42
• 綜述42-53
• 參考文獻(xiàn)49-53
• 附錄53-54
• 作者簡介及讀研期間主要科研成果54-55
• 致謝55

【參考文獻(xiàn)】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前4條

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本文編號：1014444