重組人腦利鈉肽對急性失代償性心力衰竭患者干預研究
發(fā)布時間:2017-10-11 20:00
本文關鍵詞:重組人腦利鈉肽對急性失代償性心力衰竭患者干預研究
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【摘要】:目的:觀察重組人腦利鈉肽對急性失代償性心力衰竭患者RAAS系統(tǒng)、外周循環(huán)EPCs、炎癥因子、BNP及心功能的干預效果。 方法:2012年1月-2013年12月間,入選的46例急性失代償性心力衰竭患者的臨床資料采取隨機,開放,平行對照的方法進行采集與統(tǒng)計分析。入選患者隨機分為重組人腦利鈉肽組(rhBNP組)和硝酸甘油組(NIT組)。兩組在常規(guī)的治療基礎上,rhBNP組使用重組人腦利鈉肽首先以2.0μg/kg靜脈沖擊后,以0.01μg·kg-1·min-1連續(xù)靜脈滴注24h; NIT組靜脈持續(xù)滴注硝酸甘油24h。檢測兩組病人治療前、治療24h后及治療48h后的血漿腎素活性(PRA)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)濃度及循環(huán)內皮祖細胞(EPCs)數量;同時測定治療前及治療后1周血漿腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白細胞介素-6(IL-6)、腦利鈉肽(BNP),超聲心動圖測量左室功能指標:左室收縮末內徑(LVESD)、左室舒張末期內徑(LVDD)及左室射血分數(LVEF)進行比較。 結果:1)rhBNP組治療24h后較治療前PRA、Ang II、Ald水平顯著下降(P均0.01),,NIT組也有下降(P均0.05),但仍高于rhBNP組(P均0.05),治療48h后NIT組PRA、Ang II、Ald較治療前已無顯著差異(P均>0.05),rhBNP組較治療前或NIT組仍有統(tǒng)計學意義(P均0.01、P均0.05)。 2)rhBNP組治療24h后較治療前外周EPCs顯著上升(P0.01),NIT組治療也有上升(P0.05),但于rhBNP相比較明顯低下(P0.01),治療48h后NIT組較治療前已無顯著差異(P>0.05),rhBNP組EPCs較治療前或NIT組仍有統(tǒng)計學意義(P均0.01)。 3)兩組的治療1周后血漿炎癥因子較治療前均有下降(P均0.05),而治療后的兩組相比較,rhBNP組中的IL-6低于NIT組(P0.05),TNF-α、IL-1β無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。 4)兩組的治療1周后血漿BNP都有明顯下降(P均0.01),但NIT組仍高于rhBNP組(P均0.01),兩組治療后LVEF、LVESD均有改善(P0.05),但rhBNP組更為明顯(P0.05),LVDD兩組治療前后均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。 結論:重組人腦利鈉肽與硝酸甘油比,有效上調外周血中EPCs數量,并有抑制心肌免疫炎癥損傷作用,顯著改善左室功能。較具有持續(xù)而有效抑制急性失代償性心力衰竭患者的腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)
【關鍵詞】:心力衰竭 重組人腦利鈉肽 RASS系統(tǒng) 內皮祖細胞 炎癥因子
【學位授予單位】:皖南醫(yī)學院
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2014
【分類號】:R541.6
【目錄】:
- 中英文縮略詞對照表5-8
- 摘要8-10
- ABSTRACT10-13
- 前言13-16
- 研究內容與方法16-22
- 1. 材料與對象16-22
- 1.1 主要實驗試劑及材料16
- 1.2 主要器材16-17
- 1.3 研究對象17
- 1.4 實驗方法17-21
- 1.5 統(tǒng)計方法21-22
- 結果22-30
- 討論30-36
- 結論36-37
- 參考文獻37-42
- 綜述42-53
- 參考文獻49-53
- 附錄53-54
- 作者簡介及讀研期間主要科研成果54-55
- 致謝55
【參考文獻】
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本文編號:1014444
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