研究背景帶狀瘡疹(herpes zoster,HZ)是由于潛伏在背根神經(jīng)節(jié)或膝狀神經(jīng)節(jié)的水痘-帶狀瘤疹病毒(varicella-zoster virus,VZV)被再激活而引起的急性皮膚感染,主要表現(xiàn)為按皮節(jié)分布的斑丘疹或水皰疹,伴有嚴(yán)重的燒灼痛。HZ的發(fā)病率大概是4-4.5/1000人年。HZ最常見的并發(fā)癥是帶狀皰疹后遺痛(Postherpeticneuralgia,PHN),約占20-40%。HZ亦可累及運動神經(jīng)纖維導(dǎo)致肌肉無力。臨床上,HZ累及顱神經(jīng)較多見,約占HZ致肌肉無力的一半,最常見的是Bell's麻痹。然而,帶狀皰疹致肢體運動麻痹(segmental zoster paresis oflimbs,SZP)卻非常少見,主要表現(xiàn)為上肢或下肢局灶性無力,受累肌群按神經(jīng)根、神經(jīng)叢或單神經(jīng)分布,約占HZ的0.5-5%。受累肌節(jié)與皮節(jié)相對應(yīng),也有個別文獻報道受累肌節(jié)與皮節(jié)不一致。頸段脊神經(jīng)受累,可出現(xiàn)上肢無力;腰骶段脊神經(jīng)受累,可出現(xiàn)下肢無力。SZP的發(fā)病機制尚不清楚,推測主要是由于潛伏在背根神經(jīng)節(jié)的病毒沿著神經(jīng)蔓延至鄰近的前角、前根、周圍神經(jīng)運動纖維而導(dǎo)致的節(jié)段性肢體無力。目前,文獻中關(guān)于SZP較多是個案報道,而基于臨床表現(xiàn)、電生理、影像學(xué)特點及預(yù)后轉(zhuǎn)歸的系統(tǒng)性研究分析卻相對少見,且關(guān)于SZP的神經(jīng)影像學(xué)資料較少。由于SZP發(fā)病率低,亦沒有引起臨床醫(yī)師足夠的重視,部分患者易被誤診為頸椎病或腰椎病,延誤治療。因此,本課題擬系統(tǒng)性研究分析SZP患者的臨床、神經(jīng)電生理、影像學(xué)特點及可能影響預(yù)后的因素,以引起臨床醫(yī)師足夠的重視。研究目的SZP是罕見并發(fā)癥。此研究的目的在于:1.分析SZP患者的臨床特點;2.分析SZP患者的神經(jīng)電生理特點;3.分析SZP患者的影像學(xué)特點;4.分析可能影響SZP預(yù)后的因素。研究方法1.病例收集及臨床評估將山東省千佛山醫(yī)院患者信息庫2015年6月至2017年7月期間符合HZ診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者納入,將符合SZP診斷標(biāo)準(zhǔn)的患者篩選出來,研究分析其臨床特點。根據(jù)英國醫(yī)學(xué)研究委員會(Medical Research Council,MRC)肌力評定方法,評估受累肌肉的無力程度和恢復(fù)程度。對所有患者進行隨訪、預(yù)后評估。該項回顧性研究得到了山東省千佛山醫(yī)院倫理委員會的批準(zhǔn)。2.神經(jīng)電生理檢測神經(jīng)電生理檢查方法評估神經(jīng)損害的部位和程度。神經(jīng)傳導(dǎo)研究,包括運動感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(nerve conduction velocity,NCV),末端運動潛伏期(distal motor latency,DML),復(fù)合肌肉動作電位(compound muscle action potentials,CMAPs)波幅和感覺神經(jīng)動作電位(sensory nerve action potentials,SNAPs)波幅。針極肌電圖(Electromyography,EMG)評估異常自發(fā)電位的數(shù)量和運動單位動作電位(motor unit action potentials,MUAPs)的發(fā)放模式。與正常值或者對側(cè)(非癥狀側(cè))比較,判定神經(jīng)損害的程度。根據(jù)NCV和DML判定是否存在脫髓鞘;根據(jù)CMAPs、SNAPs及針EMG判定是否存在軸索損害。根據(jù)SNAPs和脊旁肌自發(fā)電位的有無,可以將受累肢體分為節(jié)前損害、節(jié)后損害、節(jié)前合并節(jié)后損害,然后再進一步定位為神經(jīng)根病、神經(jīng)叢病、神經(jīng)根叢病及周圍神經(jīng)病。3.影像學(xué)檢測由一名經(jīng)驗豐富的放射科醫(yī)師進行MRI結(jié)果回顧性評估。所有接受MRI檢查的患者均進行T1、T2冠狀位加權(quán)成像掃描,均未進行T1釓增強掃描。臂叢神經(jīng)MRI成像采用短時間反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列。與成像區(qū)域內(nèi)對側(cè)神經(jīng)結(jié)構(gòu)相比,如果神經(jīng)根、神經(jīng)叢或周圍神經(jīng)出現(xiàn)T2信號延長或神經(jīng)增粗,則認(rèn)定為異常。研究結(jié)果1.臨床特點1393名HZ患者經(jīng)過臨床評估和神經(jīng)電生理檢查證實,有8例符合SZP的診斷標(biāo)準(zhǔn),約占0.57%。所有患者的肌節(jié)受累與皮節(jié)受累分布均一致。SZP患者中累及右上肢占5/8,累及右下肢占2/8,累及左上肢占1/8;出現(xiàn)PHN的患者占5/8。SZP患者均口服或者靜脈給予阿昔洛韋抗病毒治療;4/8患者接受短期的口服激素治療。SZP患者的預(yù)后差別很大。在0.5-2年不等的隨訪時間內(nèi),1/8患者3個月內(nèi)快速完全恢復(fù),2/8患者部分恢復(fù),5/8患者沒有恢復(fù)。2.電生理特點受累神經(jīng)CMAPs和SNAPs波幅明顯減低或者缺失。受累神經(jīng)NCV正常或輕度減低,DML低于正常上限130%。受累肌肉均出現(xiàn)不同程度的自發(fā)電位,平均程度是2+。力弱肌肉的MUAPs募集減弱。上述這些均提示神經(jīng)軸索損害,而非脫髓鞘病變。根據(jù)脊旁肌自發(fā)電位的有無和SNAPs波幅的改變,2/8患者診斷為頸神經(jīng)根病變;2/8患者診斷為臂叢病變;4/8患者診斷為神經(jīng)根叢、周圍神經(jīng)病變,其中2/8為腰骶神經(jīng)根叢病變,1/8為頸神經(jīng)根叢病變,1/8為頸神經(jīng)根合并單神經(jīng)病變。3.影像學(xué)特點SZP患者中,4/8的患者在神經(jīng)電生理檢查的一周內(nèi)進行了 MRI檢查。受累神經(jīng)及相應(yīng)脊髓節(jié)段掃描顯示受累神經(jīng)增粗或者T2高信號。2/8患者可見神經(jīng)根異常增粗,T2高信號;1/8患者可見周圍神經(jīng)高信號;1/8患者可見脊髓背角高信號。結(jié)論1.SZP為HZ的罕見并發(fā)癥,發(fā)病率較低。2.SZP累及運動神經(jīng)纖維,引起明顯的肢體無力,肢體無力的肌節(jié)分布與受累皮節(jié)分布一致;肢體無力按神經(jīng)根、神經(jīng)叢或單神經(jīng)分布。神經(jīng)電生理檢查證實SZP引起的周圍神經(jīng)病變以軸索損害為主。3.SZP的MRI顯示受累神經(jīng)根或神經(jīng)增粗或T2高信號。4.SZP預(yù)后差別較大,本研究中有部分患者短時間內(nèi)(3/8)完全或部分恢復(fù),有部分患者(5/8)在隨訪時間內(nèi)沒有恢復(fù)。意義SZP是HZ的罕見并發(fā)癥,急性起病,累及運動神經(jīng)纖維導(dǎo)致肢體麻痹,應(yīng)該引起臨床醫(yī)師足夠的重視,視其為肢體無力急性起病的鑒別點。尤其是當(dāng)肢體無力出現(xiàn)在皰疹之前或者無皰疹出現(xiàn)時,更容易誤診。神經(jīng)科醫(yī)師及骨科醫(yī)師應(yīng)該認(rèn)識到該病,避免誤診為頸腰椎病而手術(shù),造成患者的痛苦。神經(jīng)電生理和MRI檢查可以幫助診斷。研究背景重癥肌無力(Myasthenia gravis,MG)是一種T細(xì)胞依賴的,B細(xì)胞介導(dǎo)的神經(jīng)肌肉接頭疾病,主要是由于機體產(chǎn)生針對突觸后膜的乙酰膽堿受體(Acetylcholine receptor,AChR)抗體,以及罕見的抗肌肉特異性激酶(Muscle-specific kinase,MUSK)抗體,抗脂蛋白相關(guān)蛋白4(lipoprotein related protein 4,LPR4)抗體等,而引起神經(jīng)肌肉接頭傳遞障礙,導(dǎo)致骨骼肌波動性無力。主要表現(xiàn)為運動后無力癥狀加重,不能耐受疲勞性。目前主要是通過服用膽堿酯酶抑制劑,免疫抑制劑及腎上腺皮質(zhì)激素等方式治療。但是,仍然有部分患者病情控制欠佳,亟需研究探討新的治療策略。實驗性自身免疫性重癥肌無力(Experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG)一般是米用電鰻AChR或者人工合成的大鼠AChR的α亞基R97-116肽段免疫Lewis大鼠,其臨床表現(xiàn)及免疫學(xué)改變都與重癥肌無力非常相似,是MG的一種可靠的動物模型。濾泡輔助性T細(xì)胞(Follicular T helper cells,Tfh)是一類專職輔助B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的T細(xì)胞亞群,參與了許多自身免疫性疾病的發(fā)生。其特征性表達Bcl-6(B cell lymphoma 6,B細(xì)胞淋巴瘤因子6)與CXCR5(CXC chemokine receptor5,CXC趨化因子受體5);激活的Tfh細(xì)胞還表達ICOS(inducible T-cell costimulatory molecule,誘導(dǎo)的協(xié)同刺激分子)與PD-1(protein programmed death1,程序死亡受體1),并分泌IL-21。在MG患者外周血中,增高的Tfh比例與漿細(xì)胞的水平、抗體滴度高度一致,參與了MG的發(fā)病;另外,胸腺內(nèi)Tfh也與伴胸腺瘤MG的發(fā)生有關(guān)。Tfh對于生發(fā)中心(Germinal center,GB)的形成和維持至關(guān)重要,可以輔助GC B細(xì)胞分化為漿細(xì)胞和記憶性B細(xì)胞。樹突細(xì)胞(Dendritic cells,DCs)是重要的抗原遞呈細(xì)胞,在免疫應(yīng)答的始動環(huán)節(jié)起重要作用,可以啟動Tfh的發(fā)育。在EAMG大鼠,可見異常增多的Tfh,GCB細(xì)胞和DCs。芬戈莫德(fingolimod,FTY720)是一種獨特的免疫調(diào)節(jié)劑,可以與1-磷酸鞘氨醇(Sphingosine 1 phosphate,S1P)受體SIP1結(jié)合,下調(diào)SIP1的表達,促進淋巴細(xì)胞向次級淋巴器官轉(zhuǎn)移;FTY720還能促進胸腺細(xì)胞的成熟,抑制胸腺細(xì)胞的輸出。因此,FTY720可以導(dǎo)致外周血淋巴細(xì)胞減少,抑制其向炎癥部位遷移,減少其在炎癥部位的浸潤。目前FTY720己用于各種疾病的治療,包括腎移植,中風(fēng)等,而且臨床己用于治療復(fù)發(fā)緩解型多發(fā)性硬化。研究發(fā)現(xiàn),預(yù)防性給予FTY720可以有效阻止EAMG的病情進展,但是具體機制尚不清楚。而且FTY720對于EAMG的體液免疫調(diào)節(jié),包括DCs,Tfh及其亞型,抗體分泌細(xì)胞(Antibody-secreting cells,ASCs)等的作用尚未見相關(guān)報道。研究目的研究FTY720對于EAMG的作用機制,探究其對Tfh及亞型、DCs、GC B細(xì)胞、記憶性B細(xì)胞、脾臟和骨髓抗體ASCs的作用。研究方法1、EAMG造模和臨床評分 采用根據(jù)大鼠AChR的α亞基R97-116區(qū)人工合成的R97-116肽段(DGDFAIVKFTKVLLDYTGHI),于大鼠尾根部免疫Lewis大鼠,第30天后加強免疫一次,構(gòu)建EAMG模型。根據(jù)Lennon評分原則,隔日對EAMG大鼠進行臨床評分。2、EAMG分組與FTY720給藥將EAMG大鼠隨機分為兩組,對照組與FTY720組。自第一次免疫當(dāng)天,按1mg/kg體重隔日灌胃給藥,直至發(fā)病高峰期;對照組給予等體積的蒸餾水。3、流式細(xì)胞術(shù)(fluorescence activated cell sorting,FACS)檢測外周血單個核細(xì)胞(mononuclear cells,MNCs)中T、B細(xì)胞絕對數(shù)量 于發(fā)病高峰期取EAMG大鼠心臟血,檢測每微升血中B220+B、CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD4-T細(xì)胞的絕對數(shù)量。4、FACS檢測胸腺細(xì)胞于發(fā)病高峰期取EAMG大鼠胸腺,檢測單陽性胸腺細(xì)胞CD4+CD8-、CD4-CD8+及CD62L+CD4+CD8-、CD62L+CD4-CD8+的百分比。5、FACS檢測脾臟MNCs中CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh、Tfh1、Tfh2、Tfh17、DCs、B220+B、GC B、記憶性B細(xì)胞和ASCs 于發(fā)病高峰期取EAMG大鼠脾臟制備MNCs懸液,檢測脾CD3+T、CD4+T、Th1(CD4+IFN-γ+)、Th2(CD4+IL-4+)、Th17(CD4+IL-17+)、Tfh(CD4+CXCR5+與CD4+CXCR5+ICOS+)、Tfh1(CD4+CXCR5+IFN-γ+與CD4+CXCR5+ICOS+IFN-γ+),Tfh2(CD4+CXCR5+IL-4+與CD4+CXCR5+ICOS+IL-4+)、Tfh17(CD4+CXCR5+IL-17+與CD4+CXCR5+ICOS+IL-17+)的百分比及絕對數(shù)量;檢測DCs的百分比及絕對數(shù)量;檢測B220+B、GC B、記憶性B細(xì)胞的百分比及絕對數(shù)量;檢測B220-IgG+ASCs、B220+IgG+ASCs、B220-Igkappa+ASCs及B220+Igkappa+ASCs的百分比及絕對數(shù)量。6、FACS檢測骨髓MNCs中ASCs 于發(fā)病高峰期制備骨髓MNCs懸液,檢測B220-IgG+ASCs、B220-Igkappa+ASCs。7、ELISA檢測血清抗R97-116抗體及亞型 分別于第15、30、46天取EAMG大鼠血清,檢測抗R97-116抗體IgG及亞型IgG1、IgG2a與IgG2b。8、體外實驗FACS檢測FTY720對Tfh分化的影響 取EAMG大鼠的脾臟MNCs,加入不同濃度的FTY720,檢測Tfh的百分比變化。9、數(shù)據(jù)處理與統(tǒng)計學(xué)分析 數(shù)據(jù)采用Graphpad prism 6.0軟件和SPSS 22.0軟件進行分析處理,兩組之間采用獨立樣本t檢驗或者Marm-Whitney檢驗;多組之間采用單因素方差分析(one factor analysis of variance,ANOVA),事后多重比較米用最小顯著性差異分析檢驗(the least significant difference,LSD)。p0.05認(rèn)為有統(tǒng)計學(xué)差異。外周血、脾、骨髓MNCs總數(shù)乘以各種T細(xì)胞亞群、B細(xì)胞亞群、DCs和ASCs的百分比,可計算出各細(xì)胞的絕對數(shù)量。研究結(jié)果1、FTY720阻止EAMG大鼠病情進展 與EAMG對照組相比,FTY720組在第32、34、40、42和46天臨床癥狀減輕,臨床評分低,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。2、FTY720減少血清中抗R97-116抗體IgG及IgG2b的水平 FTY720在第30、46天降低血清中抗R97-116抗體水平。第30天,FTY720組抗R97-116保護性抗體IgG1、破壞性抗體IgG2b均減少,但是IgG1/IgG2b比值增高;第46天,FTY720組抗R97-116的IgG2b減少,IgG1/IgG2b比值增高。3、FTY720減少EAMG大鼠外周血淋巴細(xì)胞的絕對數(shù)量 與EAMG對照組相比,FTY720組外周血中淋巴細(xì)胞數(shù)量明顯減少;FTY720組每微升血中B220+B、CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+CD4-T細(xì)胞的絕對數(shù)量均減少,與對照組相比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。4、FTY720抑制EAMG大鼠胸腺細(xì)胞輸出 FTY720組胸腺內(nèi)單陽性胸腺細(xì)胞CD4+CD8-、CD4-CD8+及CD62L+CD4+CD8-、CD62L+CD4-CD8+的百分比明顯增加。5、FTY720減少EAMG大鼠脾MNCs總數(shù)、CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh及亞型Tfh1、Tfh2、Tfh17的絕對數(shù)量 與EAMG對照組相比較,FTY720減少脾臟MNCs總數(shù),CD3+T,CD4+T,Th1(CD4+IFN-γ+),Th2(CD4+IL-4+),Th17(CD4+IL-17+),Tfh(CD4+CXCR5+與CD4+CXCR5+ICOS+)、Tfh1(CD4+CXCR5+IFN-γ+與CD4+CXCR5+ICOS+IFN-γ+),Tfh2(CD4+CXCR5+IL-4+與CD4+CXCR5+ICOS+IL-4+)和Tfh17(CD4+CXCR5+IL-17+與CD4+CXCR5+ICOS+IL-17+)的絕對數(shù)量。6、FTY720減少脾臟中DCs的絕對數(shù)量 與EAMG對照組相比,FTY720減少脾臟中OX62+MHCII+DCS的絕對數(shù)量。7、FTY720對脾臟中B細(xì)胞數(shù)量的影響 FTY720減少脾臟中B220+B細(xì)胞總數(shù),但是并不影響影響GC B和記憶性B細(xì)胞的絕對數(shù)量。8、FTY720減少脾臟和骨髓ASCs的數(shù)量 FTY720減少脾臟內(nèi)B220-IgG+ASCs,B220+IgG+ASCs,B220-Igkappa+ASCs,B220+Igkappa+ASCs的絕對數(shù)量;減少骨髓B220-IgG+ASCs與B220-Igkappa+ASCs的絕對數(shù)量。9、體外實驗證實不同濃度的FTY720對Tfh的分化并無影響 EAMG大歐脾臟MNCs與FTY720共培養(yǎng),FTY720對于Tfh的分化并無影響。結(jié)論FTY720抑制胸腺細(xì)胞輸出,減少脾臟CD3+T、CD4+T、Th1、Th2、Th17、Tfh及亞型(Tfh1,Tfh2與Tfh17),減少脾臟DCs的數(shù)量,減少脾臟和骨髓ASCs的數(shù)量,從而使血清中抗R97-116抗體水平減低,緩解EAMG病情。
【學(xué)位單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R752.12
【部分圖文】：

肌無力分布在左側(cè)Ｃ６－８肌節(jié)；患者８的皮疹與肌無力的平均間隔時??間為１５天，皮疹分布在右肩、前外側(cè)臂及右栂指，肌無力分布在右側(cè)Ｌ５肌節(jié)。??所有的患者肌節(jié)受累與皮節(jié)受累分布均一致（圖１）。盡管肌無力的程度從??輕度到重度不等，但是絕大部分是中度無力（對應(yīng)于ＭＲＣ３級肌力）。所有的患??者均出現(xiàn)感覺異常，如麻刺感、麻木感，與受累肌節(jié)分布一致。受累肢體的腱反??射減弱或消失。此外，患�。磦�月以后出現(xiàn)ＰＨＮ的患者有５例（患者２，?３，?４，??５，?７）。其中４例患有糖尿�。ɑ颊撸玻�?３，?４，?５），１例患有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎且長期??服用免疫抑制劑（患者５）。其中５名患者（患者１，２，?５，?６，?７）在皮疹出現(xiàn)７２??小時以后口服或者靜脈給予了阿昔洛韋抗病毒治療，另外３名患者在皮疹出現(xiàn)??７２小時以后用藥。此外，４名患者接受了短期的口服激素治療（患者２，?３，?５，??８）。由于大部分患者在入院之前己經(jīng)給予了治療

??８名患者的預(yù)后差別很大（圖２）�；颊撸痹诎Y狀出現(xiàn)３個月內(nèi)完全緩解，而??這名患者僅僅口服阿昔洛韋一周�；颊撸逗停阜謩e經(jīng)過１年或半年的回訪，癥狀??部分恢復(fù)。然而，其余的５名患者分別經(jīng)過０．５－２年不等時間的隨訪，肌力仍??然沒有恢復(fù)，其中患者７的肌肉看起來有些萎縮。??５＊１?＇Ｖ：??〇?？?Ｐａｔｉｅｎｔ?１??２?４－?ａ?Ｊｄ?－ａ－?Ｐａｔｉｅｎｔ?２??Ｐａｔｉｅｎｔ?３??＾３｜－?０?－ｖ－?Ｐａｔｉｅｎｔ４??￡?＋?Ｐａｔｉｅｎｔ?５??｜２ｉ＾?＾?Ｐａｔｉｅｎｔｓ??！?”?；?ｂ?＾?Ｐａｔｉｅｎｔ?７??３?－ｂｒ?Ｐａｔｉｅｎｔ?８??Ｓ???１?１?１??０?１０?２０?３０??Ｍｏｎｔｈｓ?ｏｆ?ｆｏｌｌｏｗ－ｕｐ??圖２：?８名患者預(yù)后不同�；颊撸痹诎l(fā)�。硞�月內(nèi)迅速完全恢復(fù)。患者６和患者８分別經(jīng)過１年或??者０．５年的隨訪，部分恢復(fù)。然而，其余的５名患者在經(jīng)過０．５－２年的隨訪，仍然沒有恢復(fù)。??３．?ＳＺＰ患者的電生理特點??所有患者的電生理檢査均在肌無力出現(xiàn)２周以內(nèi)進行。與對側(cè)相比，受累神??經(jīng)ＣＭＡＰｓ和ＳＮＡＰｓ波幅明顯減低或者缺失�；颊撸钡囊干窠�(jīng)和肌皮神經(jīng)ＣＡＭＰｓ??波幅分別較對側(cè)下降５３°／。和６１％；患者２的腋神經(jīng)、肩胛上神經(jīng)和肌皮神經(jīng)??ＣＭＡＰｓ波幅分別較對側(cè)下降７７％、８４％和５２％，正中神經(jīng)ＳＮＡＰｓ未引出肯定波??形；患者３的腓總神經(jīng)運動傳導(dǎo)ＣＭＡＰｓ未引出肯定波形，脛神經(jīng)ＣＭＡＰｓ下降??７９％

受累神經(jīng)的傳導(dǎo)速度是正常的或輕度減低的，但是尚在正常范圍低限的７５％??以上，并且大于３５?ｍ／ｓ。ＤＭＬ低于正常上限的１３０％。上述這些亦提示神經(jīng)的軸??索損害，而非脫髓鞘病變（圖３）。??Ｔｉｂｉａｌ－ｊ??Ｒａｄｉａｌ?（Ｓ）－??Ｐｅｒｏｎｅａｌ－?Ｕｌｎａｒ?（Ｓ）???Ｒａｄｉａｌ－?—?－?？?Ｍｅｄｉａｎ?（Ｓ）－??Ｕｌｎａｒ－??Ｔｉｂｉａｌ?（Ｍ）－??Ｍｅｄｉａｎ＿??Ｐｅｒｏｎｅａｌ?（Ｍ）－??Ｓｕｐｒａｓｃａｐｕｌａｒ－?一?Ｒａｄｉａｌ?（Ｍ）－?■??Ｍｕｓｃｕｌｏｃｕｔａｎｅｏｕｓ－?－?＝－?Ｕｌｎａｒ?（Ｍ）???Ａｘｉｌｌａｒｙ－?Ｍｅｄｉａｎ?（Ｍ）－—?－?—?■?－??Ｄｉｓｔａｌ?ｍｏｔｏｒ?ｌａｔｅｎｃｙ?Ｎｅｒｖｅ?ｃｏｎｄｕｃｔｉｏｎ?ｖｅｌｏｃｉｔｙ??ｏｆ?ａｆｆｅｃｔｅｄ?ｎｅｒｖｅｓ?（ｍｓ）?ｏｆ?ａｆｆｅｃｔｅｄ?ｎｅｒｖｅｓ?（ｍ／ｓ）??■?Ｐａｔｉｅｎｔ?１?■?Ｐａｔｉｅｎｔ?３?■?Ｐａｔｉｅｎｔ?５?■?Ｐａｔｉｅｎｔ?７??■?Ｐａｔｉｅｎｔ?２?■?Ｐａｔｉｅｎｔ?４?■?Ｐａｔｉｅｎｔ?６?■?Ｐａｔｉｅｎｔ?８??圖３：受累神經(jīng)的末端運動潛伏期和神經(jīng)傳導(dǎo)速度。末端運動潛伏期均短于正常上限的１３０％。??神經(jīng)傳導(dǎo)速度均超過３５?ｍ／ｓ。Ｍ：?ｍｏｔｏｒ?ｎｅｒｖｅｓ運動神經(jīng)；Ｓ：?ｓｅｎｓｏｒｙ?ｎｅｒｖｅｓ感覺神經(jīng)。??所有患者的受累肌肉均出現(xiàn)不同程度的自發(fā)電位，平均程度是２＋。力弱肌??肉的運動單位動作電位（ｍｏｔｏｒｕｎｉｔａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌｓ
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3 柳文紅;袁媛;杜華;;嬰兒帶狀皰疹一例[J];中國麻風(fēng)皮膚病雜志;2019年11期

4 陸婷婷;梁�，�;馬睿杰;;帶狀皰疹的經(jīng)絡(luò)辨證治療[J];中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥;2019年03期

5 李軍;;糖皮質(zhì)類固醇激素在帶狀皰疹治療中的療效分析[J];中國實用醫(yī)藥;2019年08期

6 劉生;;簡述研究帶狀皰疹及其鑒別診斷[J];心理月刊;2018年02期

7 吳醫(yī)生;;帶狀皰疹會傳染嗎?[J];心血管病防治知識(科普版);2019年10期

8 鄭宏立;;王國華老中醫(yī)“內(nèi)外兼施法”治療帶狀皰疹經(jīng)驗[J];世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘;2017年95期

9 羅慶金;歐陽建彬;張洫;;帶狀皰疹傳染性分析及預(yù)防[J];世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘;2017年95期

10 魏林;;帶狀皰疹的防治和護理體會[J];世界最新醫(yī)學(xué)信息文摘;2018年04期

相關(guān)博士學(xué)位論文 前9條

1 劉瑩;帶狀皰疹致肢體運動麻痹的臨床研究和芬戈莫德對EAMG的免疫調(diào)節(jié)[D];山東大學(xué);2019年

2 全小紅;藥線點灸治療肝經(jīng)郁熱型帶狀皰疹急性期的臨床研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2017年

3 屈園園;新疆地區(qū)水痘帶狀皰疹臨床特征及病毒基因型分析[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2015年

4 張國轉(zhuǎn);帶狀皰疹患者血清Ninjurin2表達水平與神經(jīng)損傷程度及皰疹后神經(jīng)痛發(fā)生率相關(guān)性研究[D];山東大學(xué);2017年

5 李雪薇;不同針灸方法治療帶狀皰疹多中心隨機對照的臨床研究[D];成都中醫(yī)藥大學(xué);2011年

6 朱慧婷;帶狀皰疹住院患者中醫(yī)臨床路徑構(gòu)建及實施效果評價[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2011年

7 劉佳;鋪棉灸療法治療帶狀皰疹隨機對照試驗的臨床療效評價[D];成都中醫(yī)藥大學(xué);2009年

8 夏天保;帶狀皰疹疼痛的研究與其病毒基因型的測定[D];中國人民解放軍醫(yī)學(xué)院;2016年

9 胡慧莊;火針結(jié)合電針法治療急性期帶狀皰疹的臨床研究[D];廣州中醫(yī)藥大學(xué);2014年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 宋雅慧;截法配合刺絡(luò)放血加西藥治療帶狀皰疹的臨床研究[D];長春中醫(yī)藥大學(xué);2019年

2 宋丹丹;刺絡(luò)拔罐聯(lián)合圍刺治療急性期帶狀皰疹的臨床研究[D];遼寧中醫(yī)藥大學(xué);2019年

3 王安森;火針聯(lián)合中藥外敷治療火毒型帶狀皰疹的臨床療效觀察[D];山西中醫(yī)藥大學(xué);2018年

4 劉佳琦;帶狀皰疹及帶狀皰疹后遺神經(jīng)痛患者腦灰質(zhì)體積改變的靜息態(tài)磁共振研究[D];南昌大學(xué);2019年

5 胡大利;血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶與帶狀皰疹疼痛的相關(guān)性研究[D];南昌大學(xué);2019年

6 曹譯文;超聲引導(dǎo)下經(jīng)椎間孔與椎板間硬膜外阻滯治療急性期帶狀皰疹的臨床研究[D];南昌大學(xué);2019年

7 錢娜（Erna Gaelle）;51例帶狀皰疹生活質(zhì)量研究[D];蚌埠醫(yī)學(xué)院;2019年

8 趙楠琦;中醫(yī)藥治療帶狀皰疹現(xiàn)況與文獻研究及以火針為干預(yù)措施的療效評價[D];北京中醫(yī)藥大學(xué);2019年

9 傅鈺婷;針刺治療帶狀皰疹的臨床觀察[D];北京中醫(yī)藥大學(xué);2019年

10 曹范錫;刺絡(luò)瀉血治療帶狀皰疹的臨床療效研究[D];北京中醫(yī)藥大學(xué);2019年

本文編號：2876182