具有突變和耐藥的年齡結(jié)構(gòu)HIV感染模型的定性分析
發(fā)布時(shí)間：2020-09-07 17:28
人體免疫缺陷病毒感染(簡(jiǎn)稱:HIV)對(duì)全球公共健康構(gòu)成了一個(gè)長(zhǎng)期而又嚴(yán)峻的威脅.HIV的預(yù)防治療等方面的工作既是人民群眾關(guān)注的焦點(diǎn),也是相關(guān)醫(yī)療部門(mén)及政府工作的重點(diǎn).因此,建立HIV感染數(shù)學(xué)模型,對(duì)其進(jìn)行理論研究具有重要意義.本文提出具有突變的混合雙菌株HIV動(dòng)態(tài)模型,描述了健康的CD4~+T細(xì)胞,感染的CD4~+T細(xì)胞和病毒間的相互作用,模型考慮了兩種傳播模式(病毒-細(xì)胞傳播和細(xì)胞-細(xì)胞傳播),年齡結(jié)構(gòu)以及病毒株的耐藥性等問(wèn)題.我們得到了每個(gè)菌株的基本再生數(shù),并且對(duì)模型進(jìn)行定性分析,如解半流的漸近光滑性,疾病的一致持續(xù)性和平衡態(tài)的漸近穩(wěn)定性.通過(guò)對(duì)Lyapunov泛函的構(gòu)造和估計(jì),我們證實(shí):若沒(méi)有突變,則存在競(jìng)爭(zhēng)排斥的原理,即至多一種病毒株存活,并且再生數(shù)低的病毒株被排斥滅絕;反之,無(wú)病平衡態(tài)和耐藥性平衡態(tài)是全局漸近穩(wěn)定的.此外,從藥物敏感菌株到耐藥菌株的突變?cè)谄胶鈶B(tài)的存在性和穩(wěn)定性中起著關(guān)鍵作用.最后進(jìn)行數(shù)值模擬以驗(yàn)證系統(tǒng)的全局動(dòng)力學(xué)行為,分析突變對(duì)系統(tǒng)持續(xù)性的影響.
【學(xué)位單位】：哈爾濱工業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R512.91;O175
【部分圖文】：
圖 1-1 CD4+T 細(xì)胞死亡過(guò)程[6]研究現(xiàn)狀及發(fā)展趨勢(shì)研究學(xué)者們已經(jīng)提出大量的數(shù)學(xué)模型用來(lái)研究宿主內(nèi) HIV 感染究主要集中于血液中病毒-細(xì)胞傳播(Kirschner and Webb[7], No, Nowak and May[9], Perelson et al.[10], Perelson and Nelson[11], Carvonway and Perelson[13], Hadjiandreou et al.[14], Perelson and Ribeiro[1rov等人[16]和Sturdevant等人[17]指出, HIV 活躍于諸如淋巴結(jié)和大間傳播是比病毒-細(xì)胞傳播更重要的感染模式. Gummuluru 等人V 的主要傳播途徑是胞間傳播, 因?yàn)樵诰哂锌焖偌?xì)胞更新動(dòng)力學(xué)制取決于病毒的胞間轉(zhuǎn)移情況. 另一方面, 相比于細(xì)胞與病毒細(xì)胞與病毒傳播的速度快 102到 103倍[16]. Sattentau[19]提出胞間毒的快速傳播, 還能使病毒逃避免疫. 因此在 HIV感染過(guò)程中, 用是非常重要的, 并且對(duì)于理解艾滋病發(fā)展的主要原因具有深究, Culshaw 等人[20]構(gòu)造了一個(gè)考慮胞間傳播的宿主內(nèi)病毒感染
200 ,0.,0ss sss sss s ssTTT T t aT a T a g g daT TT t T a 結(jié)合系統(tǒng)(2-1)和邊界條件(2-2), 當(dāng)且僅當(dāng) , ,010s ss sss ss ssT T t a T tVT T a T V 時(shí),有 2 1 0dWdt . 因此, 再利用 Lyapunov-LaSalle 不變?cè)韀56], 當(dāng) 1s 且r s 時(shí), 系統(tǒng)(2-1)的每個(gè)正解都趨于sE , 這意味著sE 是全局漸近穩(wěn)定. 證畢.定理 3.6 意味著藥物敏感菌株的感染是成功的, 但耐藥菌株太弱而無(wú)法存活.3.5 突變對(duì)全局穩(wěn)定性的影響第 3.3 和 3.4 節(jié)分別描述了當(dāng)突變0 u 1和 u 0時(shí)系統(tǒng)的全局漸近穩(wěn)定性.本小節(jié)重點(diǎn)介紹突變0 u 1和 u 0這兩個(gè)條件對(duì)系統(tǒng)(2-1)穩(wěn)定性的影響.全 局 穩(wěn) 定 性 和 平 衡 態(tài) 存 在 性 的 情 況 由 圖 3-1 給 出 . 其 中 , 區(qū) 域, 0,1,2,3,4,5iD i 中列出的點(diǎn)表示存在于該區(qū)域，以粗體形式給出的點(diǎn)表示該點(diǎn)在該區(qū)域全局穩(wěn)定.
系統(tǒng)(2-1)的Tt,sVt和rVt軌跡
【學(xué)位單位】：哈爾濱工業(yè)大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位年份】：2019
【中圖分類】：R512.91;O175
【部分圖文】：
圖 1-1 CD4+T 細(xì)胞死亡過(guò)程[6]研究現(xiàn)狀及發(fā)展趨勢(shì)研究學(xué)者們已經(jīng)提出大量的數(shù)學(xué)模型用來(lái)研究宿主內(nèi) HIV 感染究主要集中于血液中病毒-細(xì)胞傳播(Kirschner and Webb[7], No, Nowak and May[9], Perelson et al.[10], Perelson and Nelson[11], Carvonway and Perelson[13], Hadjiandreou et al.[14], Perelson and Ribeiro[1rov等人[16]和Sturdevant等人[17]指出, HIV 活躍于諸如淋巴結(jié)和大間傳播是比病毒-細(xì)胞傳播更重要的感染模式. Gummuluru 等人V 的主要傳播途徑是胞間傳播, 因?yàn)樵诰哂锌焖偌?xì)胞更新動(dòng)力學(xué)制取決于病毒的胞間轉(zhuǎn)移情況. 另一方面, 相比于細(xì)胞與病毒細(xì)胞與病毒傳播的速度快 102到 103倍[16]. Sattentau[19]提出胞間毒的快速傳播, 還能使病毒逃避免疫. 因此在 HIV感染過(guò)程中, 用是非常重要的, 并且對(duì)于理解艾滋病發(fā)展的主要原因具有深究, Culshaw 等人[20]構(gòu)造了一個(gè)考慮胞間傳播的宿主內(nèi)病毒感染
200 ,0.,0ss sss sss s ssTTT T t aT a T a g g daT TT t T a 結(jié)合系統(tǒng)(2-1)和邊界條件(2-2), 當(dāng)且僅當(dāng) , ,010s ss sss ss ssT T t a T tVT T a T V 時(shí),有 2 1 0dWdt . 因此, 再利用 Lyapunov-LaSalle 不變?cè)韀56], 當(dāng) 1s 且r s 時(shí), 系統(tǒng)(2-1)的每個(gè)正解都趨于sE , 這意味著sE 是全局漸近穩(wěn)定. 證畢.定理 3.6 意味著藥物敏感菌株的感染是成功的, 但耐藥菌株太弱而無(wú)法存活.3.5 突變對(duì)全局穩(wěn)定性的影響第 3.3 和 3.4 節(jié)分別描述了當(dāng)突變0 u 1和 u 0時(shí)系統(tǒng)的全局漸近穩(wěn)定性.本小節(jié)重點(diǎn)介紹突變0 u 1和 u 0這兩個(gè)條件對(duì)系統(tǒng)(2-1)穩(wěn)定性的影響.全 局 穩(wěn) 定 性 和 平 衡 態(tài) 存 在 性 的 情 況 由 圖 3-1 給 出 . 其 中 , 區(qū) 域, 0,1,2,3,4,5iD i 中列出的點(diǎn)表示存在于該區(qū)域，以粗體形式給出的點(diǎn)表示該點(diǎn)在該區(qū)域全局穩(wěn)定.
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2 鄭隆p
本文編號(hào)：2813621
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