本文選題：肝炎　切入點(diǎn)：乙型　出處：《山西醫(yī)科大學(xué)》2014年碩士論文

【摘要】：目的 （一）探討家族性乙型肝炎的感染模式、臨床轉(zhuǎn)歸以及影響預(yù)后的相關(guān)因素。 （二）探討家族性乙肝原發(fā)性肝癌與人類白細(xì)胞抗原（HLA)-DQB1等位基因多態(tài)性的相關(guān)性。 方法 （一）采用回顧性流行病學(xué)研究方法，對(duì)家族性乙型肝炎的患者及其直系親屬進(jìn)行當(dāng)面或電話隨訪，了解其HBV的感染、治療及進(jìn)展等情況，并對(duì)相關(guān)指標(biāo)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。 （二）分組：乙肝相關(guān)性原發(fā)性肝癌118例、家族性乙肝原發(fā)性肝癌39例，以山西地區(qū)正常人群（CON）HLA-DQB1的頻率分布作為正�？傮w對(duì)照；根據(jù)HBV-DNA定量檢測(cè)結(jié)果將乙肝相關(guān)性原發(fā)性肝癌分為兩組：HBV-DNA陽(yáng)性組60例（HBV-DNA≥1×103copy/ml）和HBV-DNA陰性組58例（HBV-DNA㩳1×103copy/ml）。采用聚合酶鏈反應(yīng)-直接堿基序列分析基因分型（PCR-SBT）技術(shù)，對(duì)乙肝相關(guān)性原發(fā)性肝癌患者的HLA-DQB1等位基因多態(tài)性進(jìn)行檢測(cè)，并對(duì)實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。 結(jié)果 （一）臨床流調(diào)279例HBV感染者中，母親單方為HBV感染者占46.6%，母親以自然分娩為主，絕大多數(shù)沒(méi)有采取阻斷措施。隨著患者年齡的增長(zhǎng)，其子女HBV的感染率增加，尤其以40歲以上的患者為著（χ2=17.424，P0.001；χ2=39.545，P0.001）�？共《九c未抗病毒的患者的疾病進(jìn)展率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.338，P0.05），前者明顯低于后者。終末期肝病—肝硬化、肝癌患者中，HBeAg陽(yáng)性比例減少，HBV-DNA陽(yáng)性比例增加。 （二）（1）HLA-DQB1*0202、*0301等位基因在乙肝相關(guān)性原發(fā)性組頻率（11.8%、29.3%）高于正常人群組頻率（7.6%、21.1%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（u值分別為2.43、3.09，P0.05），RR分別為1.581、1.477。 （2）家族性乙肝原發(fā)性肝癌組的HLA-DQB1*0202、*0301等位基因頻率（14.1%、29.5%）高于正常人群的基因頻率（7.6%、21.1%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（u值分別為3.76、3.16，P0.05），RR分別為1.928、1.495；HLA-DQB1*0302等位基因的基因頻率（0%）低于正常人群的基因頻率（5.7%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（u值分別為3.77，P0.05），RR為0。 （3）對(duì)乙肝相關(guān)性原發(fā)性肝癌中不同HBV-DNA含量進(jìn)行比較顯示，HLA-DQB1*0301等位基因在HBV-DNA陽(yáng)性組的頻率(35.0%)高于HBV-DNA陰性組的頻率(23.3%)，HLA-DQB1*0302等位基因在HBV-DNA陽(yáng)性組的頻率(1.7%)低于HBV-DNA陰性組的頻率(6.9%)，，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=5.543，P=0.0019㩳0.05；χ2=4.604，P=0.0032㩳0.05），RR分別為1.775、0.229。 結(jié)論 （一）母嬰傳播是導(dǎo)致乙型肝炎家族聚集性的重要原因，沒(méi)有采取母嬰阻斷可能是其高感染率的主要原因；抗病毒治療可以延緩疾病的進(jìn)展、有效改善患者的預(yù)后；原發(fā)性肝癌患者中，HBeAg和HBV-DNA陰性的HBV感染者占相當(dāng)比例，應(yīng)關(guān)注以HBeAg陰性、HBV-DNA陰性感染為主的終末期肝病。 （二）HLA-DQB1*0202、*0301等位基因可能是乙肝相關(guān)性原發(fā)性肝癌的易感基因，可能也是家族性乙肝原發(fā)性肝癌的易感基因，HLA-DQB1*0302等位基因可能是家族性乙肝原發(fā)性肝癌的抗性基因。HLA-DQB1*0301等位基因可能與肝細(xì)胞HBV-DNA復(fù)制有關(guān)，從而可能導(dǎo)致肝癌，而HLA-DQB1*0302等位基因可能會(huì)抑制HBV-DNA的復(fù)制從而減少肝癌的發(fā)生。
[Abstract]:objective
(1) to investigate the infection patterns, clinical outcomes and factors affecting the prognosis of familial hepatitis B.
(two) to investigate the correlation between HBCC and human leukocyte antigen (HLA) -DQB1 allele polymorphism.
Method
(1) using retrospective epidemiological study method, we visited the family members of hepatitis B and their immediate relatives in person or telephone to understand the infection, treatment and progress of HBV, and analyzed the related indicators.
(two) groups: HBV associated hepatocellular carcinoma 118 cases of familial hepatitis B, 39 cases of primary hepatocellular carcinoma with normal population of Shanxi (CON) the frequency distribution of HLA-DQB1 as normal overall control; according to the quantitative detection of HBV-DNA will result in HBV related hepatocellular carcinoma were divided into two groups: HBV-DNA positive group (60 cases HBV-DNA = 1 * 103copy/ml) and HBV-DNA negative group 58 cases (HBV-DNA? 1 x 103copy/ml). By polymerase chain reaction and direct sequence analysis of genotype (PCR-SBT) technique of HBV related primary hepatic carcinoma patients were detected HLA-DQB1 gene polymorphism, and the results were statistically analyzed.
Result
(a) clinical epidemiological survey of 279 cases of HBV infection in HBV infected mothers alone accounted for 46.6% of mothers with natural childbirth, most did not take measures to block. With the growth of the age, the children HBV infection rate increased, especially in patients over the age of 40 to 17.424 (x 2=, P0.001; x 2=39.545, P0.001). With the progress of antiviral but no antiviral disease rate difference was statistically significant (2=5.338, P0.05), significantly lower than the latter. The end-stage liver disease, liver cirrhosis, hepatocellular carcinoma patients, the positive rate of HBeAg decreased, the positive rate of HBV-DNA increased.
(two) (1) HLA-DQB1*0202, *0301 alleles in the frequency of hepatitis B related primary group (11.8%, 29.3%) were higher than those in the normal group (7.6%, 21.1%), the difference was statistically significant (U value was 2.43,3.09, P0.05), RR was 1.581,1.477. respectively.
(2) familial hepatitis B HCC group HLA-DQB1*0202, *0301 allele frequency (14.1%, 29.5%) gene frequency is higher than the normal population (7.6%, 21.1%), the difference was statistically significant (U = 3.76,3.16, P0.05, RR) were 1.928,1.495; gene frequency of HLA-DQB1* allele (0302 0%) below the gene frequency of normal population (5.7%), the difference was statistically significant (U = 3.77, P0.05), RR 0.
(3) of hepatitis B virus associated primary hepatocellular carcinoma with different HBV-DNA content in comparison showed that HLA-DQB1*0301 allele frequency in the HBV-DNA positive group (35%) was higher than that of HBV-DNA negative group (23.3%), the frequency of HLA-DQB1*0302 allele frequency in the HBV-DNA positive group (1.7%) than the HBV-DNA negative group (6.9%), frequency the difference was statistically significant (x 2=5.543, P=0.0019 x 2=4.604, 0.05?; P=0.0032? 0.05), RR 1.775,0.229. respectively.
conclusion
(a) is an important cause of maternal infant transmission of hepatitis B family aggregation, not taken PMTCT may be the main reason of high infection rate; antiviral therapy can delay the progress of disease, improve the prognosis of patients with primary liver cancer; patients, HBeAg and HBV-DNA negative HBV infection should be accounted for a considerable proportion. Pay attention to HBeAg negative, HBV-DNA negative infection of end-stage liver disease.
(two) HLA-DQB1*0202, *0301 allele may be a susceptibility of HBV related hepatocellular carcinoma gene, may also be susceptible to familial hepatitis B primary liver cancer gene, the HLA-DQB1*0302 allele may be a familial hepatitis B primary liver cancer resistance gene.HLA-DQB1*0301 may be associated with liver cell replication of HBV-DNA. Which may lead to liver cancer, and HLA-DQB1*0302 allele may inhibit the replication of HBV-DNA so as to reduce the occurrence of liver cancer.

【學(xué)位授予單位】：山西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2014
【分類號(hào)】：R735.7;R512.62

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本文編號(hào)：1686634