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類固醇受體輔活化子-3在炎癥/免疫反應(yīng)中的作用

發(fā)布時(shí)間:2024-12-26 03:30
  研究證實(shí),嚴(yán)重創(chuàng)傷或感染后發(fā)生明顯的GCR(GR表達(dá)或功能下調(diào))、炎癥介質(zhì)(NF-κB、AP-1)功能增強(qiáng)和炎性細(xì)胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6等)大量分泌,三者相互影響,互為因果,形成級聯(lián)式放大效應(yīng),引發(fā)SIRS。SIRS是創(chuàng)傷或感染后天然免疫反應(yīng)過度激活所致,是導(dǎo)致繼發(fā)性全身性損害的主要原因。伴隨SIRS的發(fā)生發(fā)展,由于內(nèi)源性抗炎癥介質(zhì)的過量釋放,可引起機(jī)體發(fā)生以細(xì)胞免疫為主的免疫功能抑制。因此,深入探討SIRS發(fā)生發(fā)展及隨后免疫抑制的分子機(jī)制,具有重要的臨床意義。 SRC家族作為核受體和其它轉(zhuǎn)錄因子的轉(zhuǎn)錄輔活化子,由SRC-1、SRC-2和SRC-3組成,以配體依賴模式與核受體相互作用,通過組蛋白乙;/甲基化和募集另外的輔因子,顯著增強(qiáng)核受體依賴的轉(zhuǎn)錄。盡管目前關(guān)于SRC蛋白在調(diào)節(jié)機(jī)體生長發(fā)育、能量代謝以及部分腫瘤形成等方面的研究已積累了很多資料,但關(guān)于它在炎癥/免疫反應(yīng)中的作用,目前知之甚少。 我們通過海外合作的方式從美國休斯頓貝勒醫(yī)學(xué)院成功引進(jìn)SRC-3基因敲除小鼠的親代小鼠,并進(jìn)行了繁殖。在成功繁殖并鑒定的基礎(chǔ)上,我們分兩個(gè)部分探討了SRC-3在炎癥和...

【文章頁數(shù)】:149 頁

【學(xué)位級別】:博士

【部分圖文】:

圖1C57/129幼鼠的繁殖

圖1C57/129幼鼠的繁殖

12圖1C57/129幼鼠的繁殖(1:出生3天的幼鼠;2:出生3周的幼鼠)2.SRC-3-/-小鼠的基因型鑒定2.1小鼠尾部基因組DNA的提取參照Omega公司基因組DNA提取試劑盒的說明書進(jìn)行,具體如下:取待鑒定幼鼠,分別于右耳固定帶編號的金屬耳標(biāo)....


圖1C57/129幼鼠基因組DNA的PCR結(jié)果

圖1C57/129幼鼠基因組DNA的PCR結(jié)果

5min×3;VDF膜進(jìn)行硫酸鎳銨增強(qiáng)法顯色。待條帶照相并在GelDoc2000凝膠成像分析系統(tǒng)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,用SPSS10.0統(tǒng).05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。實(shí)驗(yàn)結(jié)果基因表型鑒定結(jié)果129幼鼠基因組DNA,進(jìn)行PCR擴(kuò)增,瓊230bp和4....


圖35mg/kgLPS腹腔注射后SRC-3+/+、SRC-3-/-小鼠肝組織病理改變(HE,40×)

圖35mg/kgLPS腹腔注射后SRC-3+/+、SRC-3-/-小鼠肝組織病理改變(HE,40×)

二、LPS處理后SRC-3+/+、SRC-3-/-小鼠肝、脾、腎、心肌及胸腺組織病理改變根據(jù)病理切片的結(jié)果,我們發(fā)現(xiàn)SRC-3+/+組和SRC-3-/-組小鼠在正常情況下肝、脾腎、心肌及胸腺組織形態(tài)無明顯差別,且未見明顯病理變化;5mg/kgLPS腹腔注射后無論是S....


圖45mg/kgLPS腹腔注射后SRC-3+/+、SRC-3-/-小鼠脾組織病理改變(HE,40×)

圖45mg/kgLPS腹腔注射后SRC-3+/+、SRC-3-/-小鼠脾組織病理改變(HE,40×)

SRC-3+/+小鼠SRC-3-/-小鼠圖45mg/kgLPS腹腔注射后SRC-3+/+、SRC-3-/-小鼠脾組織病理改變(HE,40×)N



本文編號:4020458

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