目的:肺癌是最常見的惡性腫瘤,仍是全世界癌癥相關(guān)死亡的最主要原因。原癌基因活化與抑癌基因的失活對(duì)肺癌的惡性生物學(xué)行為有關(guān)鍵性作用。非小細(xì)胞肺癌（Non-small cell lung cancer,NSCLC）的發(fā)生、發(fā)展以及侵襲轉(zhuǎn)移的惡性行為不僅與肺癌細(xì)胞自身特性有關(guān),與腫瘤免疫微環(huán)境的關(guān)系也十分密切。肺癌目前以手術(shù)、放療、化療和分子靶向治療為主的綜合治療為主要治療手段,盡管靶向EGFR和ALK等通路的分子靶向藥物在肺癌治療中取得顯著進(jìn)展,但對(duì)于肺鱗癌和野生型肺腺癌患者的治療卻遲遲沒有突破性進(jìn)展,晚期肺癌患者中位生存時(shí)間仍然只有1年左右。因此,找到新的治療方法是目前亟待解決的問題。近年來,免疫檢測(cè)點(diǎn)治療在多種惡性腫瘤治療中獲得顯著臨床療效,在肺癌治療中,PD-1抗體藥物已獲批用于非小細(xì)胞肺癌一/二線治療,為無法應(yīng)用酪氨酸激酶抑制劑（Tyrosine kinase inhibitors,TKIs）治療的野生型非小細(xì)胞肺癌患者帶來了新生。雖然PD-1/PD-L1通路是PD-1抗體藥物治療靶點(diǎn),但腫瘤PD-L1表達(dá)作為療效預(yù)測(cè)因子并不精準(zhǔn),部分腫瘤PD-L1表達(dá)陰性的患者仍能從PD-1/P... 

【文章來源】：中國(guó)醫(yī)科大學(xué)遼寧省

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【部分圖文】：

TCGA非小細(xì)胞肺癌在線數(shù)據(jù)分析

13圖 3.3 非小細(xì)胞肺癌組織標(biāo)本分析巨噬細(xì)胞與 PD-L1 表達(dá)A：非小細(xì)胞肺癌患者組織標(biāo)本多重定量免疫熒光。B：非小細(xì)胞肺癌微環(huán)境中巨噬細(xì)胞數(shù)量與 PD-L1 表達(dá)相關(guān)性分析.

0%邊緣 M1/M1 62.20%中心 M2/M2 16.89%邊緣 M2/M2 83.11%3.2 巨噬細(xì)胞分布隨腫瘤分期變化接下來我們分析了巨噬細(xì)胞數(shù)量、分布和非小細(xì)胞肺癌分期之間的關(guān)系。如圖3.2-B、G-I 所示，從 I 期到 III 期，M2 巨噬細(xì)胞總密度隨分期變晚逐漸增加，M2極化狀態(tài)（M2/M）也隨分期增加。另外，我們還觀察了不同階段腫瘤微環(huán)境中巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)位置的特點(diǎn)。中心型 M2 巨噬細(xì)胞和邊緣型 M2 巨噬細(xì)胞都隨分期變晚逐漸增加（圖 3.2-D、F），而中心型 M1 巨噬細(xì)胞在 I 期較少，II 期迅速增加，同時(shí)邊緣型 M1 巨噬細(xì)胞在 II 期顯著減少


本文編號(hào)：3567920