發(fā)布時間：2024-07-07 09:19

　　[研究背景及目的]動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)引起的心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)是全球居民疾病死亡的首要原因。炎癥反應和細胞死亡在動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展中扮演重要作用。近年來研究報道細胞焦亡(pyroptosis)作為一種與炎癥相關的細胞死亡形式參與了動脈粥樣硬化的病理過程。因此,對細胞焦亡過程的干預和調節(jié)可能是動脈粥樣硬化性疾病防治的新的切入點。長鏈非編碼RNA(long noncoding RNA,lncRNA)可在多個層面調控基因的表達,其表達水平的異常在包括動脈粥樣硬化在內的多種疾病的病理過程中發(fā)揮重要作用。近年來一些研究表明,lncRNA與細胞焦亡信號通路中的相關分子的表達異常有關,從而影響多種疾病的進程。新近的研究顯示,lncRNAMALAT1是一種促細胞焦亡的lncRNA。內皮細胞功能障礙是動脈粥樣硬化發(fā)生的最早環(huán)節(jié)。因此,維持內皮細胞的完整性及正常功能對防治動脈粥樣硬化至關重要。LncRNAMALAT1作為一種在內皮細胞高表達的lncRNA,其對于動脈粥樣硬化密切相關的內皮細胞的焦亡作用及機制目前尚未見報道...

【文章頁數】：103 頁

【學位級別】：博士

【文章目錄】：
縮略詞表
中文摘要
英文摘要
第一部分 長鏈非編碼RNA MALAT1及NLRP3在2型糖尿病合并頸動脈粥樣硬化患者外周血單核細胞中的表達及意義
    前言
    材料與方法
    結果
    討論
    小結
第二部分 長鏈非編碼RNA MALAT1調控內皮細胞焦亡參與動脈粥樣動脈硬化的作用及機制研究
    前言
    第一章 長鏈非編碼RNA MALAT1參與高糖誘導的內皮細胞焦亡
        引言
        材料與方法
        結果
        討論
        小結
    第二章 長鏈非編碼RNA MALAT1促進內皮細胞焦亡的機制研究
        引言
        材料與方法
        結果
        討論
        小結
參考文獻
全文總結
綜述
    參考文獻
攻讀學位期間獲得的學術成果
致謝



本文編號：4003491