TRIP13調(diào)控TTC5/p53信號通路影響甲狀腺癌進展的機制研究
發(fā)布時間：2022-01-04 03:03
背景及目的:甲狀腺癌（Thyroid cancer,TC）是人類內(nèi)分泌系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤,約占全身惡性腫瘤的1%,且其發(fā)病率逐年升高,是近年來發(fā)病率上升最快的惡性腫瘤之一。盡管大多數(shù)甲狀腺癌患者預后良好,但常規(guī)治療（切除聯(lián)合放射碘消融和甲狀腺激素治療）可使約10%-15%的患者術(shù)后出現(xiàn)難治性的并發(fā)癥,而且轉(zhuǎn)移性濾泡細胞來源的甲狀腺癌患者對放化療無效,其10年生存期僅為40-50%。另外,甲狀腺未分化癌更為致命,目前暫時沒有有效的全身性治療手段,嚴重危害人類健康。因此了解TC的分子機制顯得尤為重要。本研究主要通過以下內(nèi)容闡述TC的分子機制:1、從臨床角度分析TRIP13在甲狀腺癌中表達情況及其與其它基因的相關(guān)性研究;2、沉默TRIP13基因后觀察對甲狀腺癌細胞增殖、周期、凋亡及侵襲遷移能力的影響;3、分析TRIP13對下游TTC5/p53信號通路的調(diào)節(jié)及作用機制,最終明確TRIP13通過TTC5/p53信號通路對甲狀腺癌細胞生物學行為的影響。方法:1.收集100例手術(shù)切除的甲狀腺癌組織和癌旁組織標本,通過實時定量PCR（qRT-PCR）檢測癌和癌旁TRIP13、TTC5/p53、E-c...
【文章來源】：南昌大學江西省 211工程院校
【文章頁數(shù)】：82 頁
【學位級別】：博士
【部分圖文】：
甲狀腺癌和癌旁組織中TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin的mRNA表達情況（與正常組織相比，*P＜0.05）
第2章TRIP13基因在甲狀腺癌組織及細胞中的表達情況23通過免疫組化及Westernblot技術(shù)，我們進一步驗證TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin在甲狀腺癌和癌旁組織中的蛋白表達情況，免疫組化及Westernblot結(jié)果均顯示，癌組織中的TRIP13和N-cadherin蛋白表達水平明顯升高，而TTC5、p-p53和E-cadherin的蛋白表達水平明顯下降，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。詳見圖2.2圖2.2：甲狀腺癌和癌旁組織中TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin的蛋白表達情況（與正常組織相比，*P＜0.05）。A、B.免疫組化結(jié)果中TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin的蛋白表達情況；C、D.Westernblot結(jié)果中TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin的蛋白表達情況。2.3.3檢測C643、BHT101及TPC1甲狀腺癌細胞株中TRIP13的mRNA及蛋白表達情況
第2章TRIP13基因在甲狀腺癌組織及細胞中的表達情況24通過qRT-PCR及Westernblot檢測甲狀腺癌細胞株C643、BHT101及TPC1中TRIP13的mRNA及蛋白表達情況，結(jié)果顯示，TRIP13的mRNA及蛋白表達水平在BHT101及TPC1細胞株中要明顯高于C643細胞株，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），因此我們選擇BHT101及TPC1這兩株細胞做下一步的基因干擾實驗。詳見圖2.3圖2.3：C643、BHT101及TPC1甲狀腺癌細胞株中TRIP13的mRNA及蛋白表達情況。A.qRT-PCR結(jié)果中TRIP13在C643、BHT101及TPC1三株甲狀腺癌細胞株中的mRNA表達情況；B、C.Westernblot結(jié)果中TRIP13在C643、BHT101及TPC1三株甲狀腺癌細胞株中的蛋白表達情況。2.4討論甲狀腺癌是最常見的內(nèi)分泌惡性腫瘤。由于診斷方法的改進以及人們健康意識的增強，甲狀腺癌的發(fā)病率在過去幾十年里呈逐年上升的趨勢[33]。原發(fā)甲狀腺惡性腫瘤多為上皮來源，由甲狀腺濾泡細胞引發(fā)，主要有以下病理類型:甲狀腺乳頭狀癌、甲狀腺濾泡癌、低分化癌以及一種起源于甲狀腺濾泡旁細胞的
【參考文獻】：
期刊論文
[1]沉默TRIP13位點對慢性淋巴細胞白血病患者細胞株生物學影響及通路機制[J]. 王清松,青剛. 解剖學研究. 2019(05)
[2]TRIP13基因mRNA在慢性淋巴細胞白血病B淋巴細胞的表達及其調(diào)控JVM-2細胞增殖和凋亡的分子機制探討[J]. 周可樹,張青,張文濤,劉燕燕,吳勝勝,周健,魏旭東,宋永平. 中華血液學雜志. 2017 (07)
碩士論文
[1]干擾TRIP13基因?qū)Y(jié)直腸癌細胞HCT116增殖的作用[D]. 侯雯雯.吉林大學 2017
本文編號：3567527
【文章來源】：南昌大學江西省 211工程院校
【文章頁數(shù)】：82 頁
【學位級別】：博士
【部分圖文】：
甲狀腺癌和癌旁組織中TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin的mRNA表達情況（與正常組織相比，*P＜0.05）
第2章TRIP13基因在甲狀腺癌組織及細胞中的表達情況23通過免疫組化及Westernblot技術(shù)，我們進一步驗證TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin在甲狀腺癌和癌旁組織中的蛋白表達情況，免疫組化及Westernblot結(jié)果均顯示，癌組織中的TRIP13和N-cadherin蛋白表達水平明顯升高，而TTC5、p-p53和E-cadherin的蛋白表達水平明顯下降，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。詳見圖2.2圖2.2：甲狀腺癌和癌旁組織中TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin的蛋白表達情況（與正常組織相比，*P＜0.05）。A、B.免疫組化結(jié)果中TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin的蛋白表達情況；C、D.Westernblot結(jié)果中TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin的蛋白表達情況。2.3.3檢測C643、BHT101及TPC1甲狀腺癌細胞株中TRIP13的mRNA及蛋白表達情況
第2章TRIP13基因在甲狀腺癌組織及細胞中的表達情況24通過qRT-PCR及Westernblot檢測甲狀腺癌細胞株C643、BHT101及TPC1中TRIP13的mRNA及蛋白表達情況，結(jié)果顯示，TRIP13的mRNA及蛋白表達水平在BHT101及TPC1細胞株中要明顯高于C643細胞株，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），因此我們選擇BHT101及TPC1這兩株細胞做下一步的基因干擾實驗。詳見圖2.3圖2.3：C643、BHT101及TPC1甲狀腺癌細胞株中TRIP13的mRNA及蛋白表達情況。A.qRT-PCR結(jié)果中TRIP13在C643、BHT101及TPC1三株甲狀腺癌細胞株中的mRNA表達情況；B、C.Westernblot結(jié)果中TRIP13在C643、BHT101及TPC1三株甲狀腺癌細胞株中的蛋白表達情況。2.4討論甲狀腺癌是最常見的內(nèi)分泌惡性腫瘤。由于診斷方法的改進以及人們健康意識的增強，甲狀腺癌的發(fā)病率在過去幾十年里呈逐年上升的趨勢[33]。原發(fā)甲狀腺惡性腫瘤多為上皮來源，由甲狀腺濾泡細胞引發(fā)，主要有以下病理類型:甲狀腺乳頭狀癌、甲狀腺濾泡癌、低分化癌以及一種起源于甲狀腺濾泡旁細胞的
【參考文獻】：
期刊論文
[1]沉默TRIP13位點對慢性淋巴細胞白血病患者細胞株生物學影響及通路機制[J]. 王清松,青剛. 解剖學研究. 2019(05)
[2]TRIP13基因mRNA在慢性淋巴細胞白血病B淋巴細胞的表達及其調(diào)控JVM-2細胞增殖和凋亡的分子機制探討[J]. 周可樹,張青,張文濤,劉燕燕,吳勝勝,周健,魏旭東,宋永平. 中華血液學雜志. 2017 (07)
碩士論文
[1]干擾TRIP13基因?qū)Y(jié)直腸癌細胞HCT116增殖的作用[D]. 侯雯雯.吉林大學 2017
本文編號：3567527
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