1)目的:帕金森�。≒arkinson’s disease,PD）已成為影響老年人生活質(zhì)量的世界第二大神經(jīng)退行性病變,其發(fā)病機(jī)制尚無定論。課題組前期已證明電針可能通過調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmic reticulum stress,ERS）相關(guān)信號通路蛋白及基因表達(dá),達(dá)到阻止多巴胺能（Dopamine,DA）神經(jīng)元破壞,從而延緩PD病程。但通過抑制凋亡來改善PD相關(guān)因子及癥狀的作用機(jī)制鮮少研究。故本實(shí)驗(yàn)選取CHOP誘導(dǎo)的凋亡途徑進(jìn)行研究,探索電針治療PD的新靶點(diǎn),為臨床治療提供試驗(yàn)及理論基礎(chǔ)。2)方法:選取SPF級雄性SD大鼠60只,適應(yīng)性喂養(yǎng)一周后,進(jìn)行3次相關(guān)行為學(xué)檢測,行為學(xué)表現(xiàn)無異常,按數(shù)字隨機(jī)法將其分為3組:正常組（12只）、假手術(shù)組（15只）、模型組（33只）。采用頸背部皮下注射魚藤酮乳化液復(fù)制PD模型（2mg/kg,溶解于二甲亞砜,濃度2mg/ml）,1次/d,連續(xù)28d,正常組不予處理,假手術(shù)組給予同等體積未混合魚藤酮粉末的二甲亞砜溶液,1次/d,連續(xù)28d。造模完成后,參考陳忻的行為學(xué)評分標(biāo)準(zhǔn)對大鼠行為學(xué)進(jìn)行評分,將分?jǐn)?shù)在2-8分范圍內(nèi)的模型大鼠視為成功復(fù)制,... 

【文章來源】：湖北中醫(yī)藥大學(xué)湖北省

【文章頁數(shù)】：86 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

各組大鼠自主運(yùn)動的速度振幅圖

電針對帕金森病模型大鼠中腦黑質(zhì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激CHOP途徑的影響研究23圖10各組大鼠中腦黑質(zhì)TH的免疫組化染色圖像（光鏡，400×）正常組及假手術(shù)組實(shí)驗(yàn)結(jié)果間進(jìn)行比較，結(jié)果無明顯差異。模型組大鼠中腦黑質(zhì)TH的平均光密度明顯降低（P<0.01）；與模型組相比，電針治療組大鼠中腦黑質(zhì)TH的平均光密度明顯升高（P<0.01）。詳情見表9和圖11。表9各組大鼠的中腦黑質(zhì)部TH的平均光密度比較（±S，6只鼠/組）組別TH正常組0.1220±0.0013假手術(shù)組0.1201±0.0026模型組0.0621±0.0033**電針治療組0.1087±0.0021##注：與正常組，假手術(shù)組比較,**P<0.01；與模型組比較,##P<0.01

電針對帕金森病模型大鼠中腦黑質(zhì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激CHOP途徑的影響研究25圖12各組大鼠黑質(zhì)內(nèi)α-syn免疫組化染色（光鏡400×）正常組及假手術(shù)組實(shí)驗(yàn)結(jié)果間無明顯差異，與正常組和假手術(shù)組相比，模型組大鼠中腦黑質(zhì)α-syn的平均光密度明顯升高（P<0.01）；與模型組相比，電針治療組大鼠中腦黑質(zhì)α-syn的平均光密度明顯降低（P<0.01）。詳情見表10和圖13。表10各組大鼠的中腦黑質(zhì)部α-syn的平均光密度比較（±S，6只鼠/組）組別α-syn正常組0.0593±0.0016假手術(shù)組0.0549±0.0041模型組0.1245±0.0054**電針治療組0.0898±0.0032##注：與正常組，假手術(shù)組比較,**P<0.01；與模型組比較,##P<0.01

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]五區(qū)域劃分法在小鼠曠場行為分析中的應(yīng)用[J]. 王莉穎,姚涵,王文挺,武勝昔,朱霞.  神經(jīng)解剖學(xué)雜志. 2019(06)
[2]電針對帕金森病大鼠中腦黑質(zhì)轉(zhuǎn)錄活化因子6和轉(zhuǎn)錄因子X盒結(jié)合蛋白1 mRNA表達(dá)的影響[J]. 馬駿,袁利,王述菊,雷俊,汪瑤,李亞楠,余本璐.  針刺研究. 2019(11)
[3]帕金森病患者圍術(shù)期不良反應(yīng)發(fā)生情況的回顧性分析[J]. 李惠,鄒小華,黎安良,周晉,田斌.  臨床麻醉學(xué)雜志. 2019(11)
[4]電針與手針在臨床和基礎(chǔ)中的比較研究[J]. 王天琪,范浩,石廣霞,王麗瓊,楊娜娜,劉存志.  河北中醫(yī). 2019(07)
[5]針灸治療帕金森病的研究進(jìn)展[J]. 王延慶,婁紅巖,盤曉芳,李雅迪,呂光耀.  新疆中醫(yī)藥. 2019(03)
[6]金針王樂亭經(jīng)驗(yàn)方配合火針治療原發(fā)帕金森病17例[J]. 蘭思楊,王春琛,劉慧琳,王麟鵬,李松.  中國針灸. 2019(05)
[7]黑質(zhì)過表達(dá)α-突觸核蛋白對小鼠運(yùn)動行為的影響[J]. 沈情情,王俊,蘇占會,謝俊霞.  青島大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2019(01)
[8]烏參醒腦方對6-羥基多巴胺誘導(dǎo)帕金森病大鼠的改善作用[J]. 黃億健,余江鋒,羅展遠(yuǎn),譚許朋,貝偉劍,郭姣.  中國新藥雜志. 2019(04)
[9]帕金森病藥物治療的研究進(jìn)展[J]. 李子昂.  當(dāng)代化工研究. 2019(02)
[10]DJ-1的結(jié)構(gòu)和功能及其在帕金森病發(fā)病機(jī)制中的作用[J]. 黃楚欣,秦利霞,張海南.  中南大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版). 2019(01)

碩士論文
[1]電針對帕金森病模型大鼠黑質(zhì)內(nèi)自噬相關(guān)蛋白LC3-Ⅱ、P62表達(dá)的影響研究[D]. 余沛豪.湖北中醫(yī)藥大學(xué) 2017
[2]裴媛教授從肝腎論治帕金森病經(jīng)驗(yàn)總結(jié)[D]. 張帆.遼寧中醫(yī)藥大學(xué) 2016



本文編號：3076229