本文關(guān)鍵詞：痰瘀同治方對(duì)心肌缺血再灌注損傷過(guò)程中自噬與凋亡相關(guān)基因調(diào)節(jié)作用研究

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【摘要】：目的:觀察痰瘀同治方對(duì)心肌缺血再灌注損傷(IR)不同階段自噬與凋亡相關(guān)基因的調(diào)控作用。方法:將80只SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、模型組、痰瘀同治方組(43 g·kg~(-1)ig)及3-MA干預(yù)組(13.5 mg·kg~(-1)iv)。可逆性冠脈左前降支結(jié)扎缺血30 min,再灌注2 h復(fù)制心肌缺血(MI)及IR模型,利用全自動(dòng)生化儀檢測(cè)血清肌酸激酶(CK),乳酸脫氫酶(LDH)含量;采用RT-PCR法檢測(cè)各組大鼠心肌自噬基因Beclin-1,心肌微管相關(guān)蛋白輕鏈3蛋白(LC3)及抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)。結(jié)果:與假手術(shù)組比較,模型組大鼠在缺血及再灌注階段血清CK,LDH含量及心肌Beclin-1,LC3 mRNA表達(dá)均顯著增強(qiáng),且Bcl-2 mRNA表達(dá)減弱(P0.01);與模型組比較,痰瘀同治組能降低缺血期血清CK及再灌注期CK,LDH含量(P0.05),抑制缺血期Beclin-1 mRNA及再灌注期Beclin-1,LC3 mRNA表達(dá),上調(diào)缺血期及再灌注期Bcl-2 mRNA表達(dá)(P0.05,P0.01);與假手術(shù)組,3-MA組比較,痰瘀同治組在缺血期可上調(diào)Beclin-1,LC3 mRNA表達(dá)(P0.01)。經(jīng)相關(guān)性檢驗(yàn),缺血期及再灌注期Beclin-1與Bcl-2均呈負(fù)相關(guān)表達(dá)(P0.01)。結(jié)論:痰瘀同治方通過(guò)促進(jìn)缺血期自噬發(fā)生及抑制再灌注期自噬過(guò)表達(dá),同時(shí)促進(jìn)抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)而發(fā)揮其對(duì)缺血再灌注損傷心肌的保護(hù)作用。
【作者單位】： 中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)中心;中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院中醫(yī)藥信息研究所;
【關(guān)鍵詞】： 心肌缺血再灌注損傷 自噬 凋亡 痰瘀同治方
【基金】：國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(81202630,81373792) 中國(guó)博士后科學(xué)基金特別項(xiàng)目(2014T70201) 中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院自主選題項(xiàng)目(ZZ2014002)
【分類號(hào)】：R285.5
【正文快照】： 自噬是一個(gè)自我消化并涉及細(xì)胞內(nèi)溶酶體降解其內(nèi)容物,藉此實(shí)現(xiàn)細(xì)胞本身代謝及能量平衡的過(guò)程,其在心臟疾病調(diào)節(jié)中具有雙刃劍作用,既可以延緩疾病進(jìn)程,促進(jìn)損傷恢復(fù),也可以導(dǎo)致細(xì)胞死亡[1-3]。自噬在心肌缺血-再灌注中普遍存在并發(fā)揮雙重作用,有研究認(rèn)為自噬于缺血初期發(fā)揮保護(hù)

【相似文獻(xiàn)】

中國(guó)期刊全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前10條

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中國(guó)碩士學(xué)位論文全文數(shù)據(jù)庫(kù) 前3條

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3 陳昌U，

本文編號(hào)：703218