本文關(guān)鍵詞：PRL-3和RhoC在胃癌SGC7901細胞增殖和遷移侵襲作用的研究

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【摘要】：目的探討胃癌SGC7901細胞增殖遷移侵襲的機制中PRL-3和RhoC是否位于同一信號通路,及PRL-3是否通過調(diào)控RhoC活性促進胃癌SGC7901細胞增殖遷移侵襲的作用機制。方法實驗分為三組：(1)空白對照組(僅加入改良型RPMI-1640培養(yǎng)基)；(2)分別加入濃度1：200,1：400,1：600PRL-3抗體；(3)分別加入濃度1：200,1：400,1：600RhoC抗體,分別阻斷SGC7901細胞中PRL-3和RhoC的功能。采用MTT、細胞劃痕實驗和Transwell比較三個濃度下SGC7901細胞增殖、遷移侵襲能力,然后應(yīng)用Real-Time PCR和ELISA比較PRL-3和RhoC基因及蛋白的變化。結(jié)果SGC7901細胞增殖、遷移侵襲能力隨PRL-3抗體和RhoC抗體濃度升高逐漸降低。PRL-3抗體阻斷PRL-3功能后SGC7901細胞中RhoC基因及蛋白表達降低,RhoC抗體阻斷RhoC功能后SGC7901細胞中PRL-3基因及蛋白表達無明顯改變。結(jié)論PRL-3和RhoC在SGC7901細胞增殖遷移侵襲中起重要作用,兩者可能位于同一信號通路,PRL-3促進人胃癌SGC7901細胞遷移侵襲的功能可能是通過調(diào)控RhoC活性實現(xiàn)的,而RhoC對PRL-3的表達無反饋性調(diào)節(jié)作用。
【關(guān)鍵詞】：SGC7901 肝再生磷酸酶3 RhoC 作用機制
【學(xué)位授予單位】：廣西醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類號】：R735.2
【目錄】：

• 個人簡歷3-5
• 摘要5-6
• ABSTRACT6-8
• 前言8-9
• 1 材料及方法9-14
• 2 結(jié)果14-25
• 3 討論25-28
• 4 結(jié)論28
• 5 實驗的不足28-29
• 參考文獻29-33
• 附錄33-34
• 綜述34-42
• 參考文獻38-42
• 致謝42-43
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文43

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本文編號：705505