本文關(guān)鍵詞：REDD1表達(dá)、K-ras突變、p-AKT和賁門(mén)腺癌臨床病理特征的相關(guān)性探究

  更多相關(guān)文章： 賁門(mén)腺癌 RAS基因突變 DNA損傷修復(fù)基因1(REDD1) 磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)

【摘要】：背景前人研究證明,DNA損傷修復(fù)基因1(REDD1)在經(jīng)Ras介導(dǎo)惡性轉(zhuǎn)化的人類(lèi)多種器官腺癌細(xì)胞系中表達(dá)增高,并在Ras介導(dǎo)的腺上皮癌變過(guò)程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。在人類(lèi)多種腺癌中磷脂酰肌醇3-激酶/磷酸化蛋白激酶B(PI3K/AKT)信號(hào)途徑可被激活,該途徑在腫瘤的發(fā)生、侵襲、轉(zhuǎn)移及抗放化療中發(fā)揮著重要作用。但尚未見(jiàn)賁門(mén)腺癌的相關(guān)報(bào)道。目的研究賁門(mén)腺癌中REDD1的表達(dá)、Ras基因突變與激活Ras/P13K/AKT信號(hào)途徑的相關(guān)性,進(jìn)一步分析三者與賁門(mén)腺癌臨床病理特征及患者預(yù)后之間的關(guān)聯(lián)性。方法收集本科室78例賁門(mén)腺癌組織,17例高級(jí)別腺上皮內(nèi)瘤變組織,16例正常賁門(mén)黏膜組織標(biāo)本,檢測(cè)RAS基因突變應(yīng)用PCR及直接探針測(cè)序法;檢測(cè)REDD1及p-AKT表達(dá)用免疫組化法;采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,對(duì)各組之間率差運(yùn)用方差進(jìn)行檢驗(yàn),P0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)果(1)在進(jìn)行KRAS基因突變檢測(cè)的78例賁門(mén)腺癌組織中,16例發(fā)生突變,突變率20.5%,且低級(jí)別浸潤(rùn)性腺癌突變率高于高級(jí)別浸潤(rùn)性腺癌(P0.05);17例高級(jí)別腺上皮內(nèi)瘤變組織中,5例發(fā)生突變,突變率29.4%;16例正常賁門(mén)組織中,1例發(fā)生突變,突變率6.25%。(2)P-AKT在賁門(mén)浸潤(rùn)性腺癌中高表達(dá)率為43.6%(34/78),均高于賁門(mén)正常黏膜腺上皮組織(18.7%)及高級(jí)別腺上皮內(nèi)瘤變(17.6%)組織(P0.05)。(3)賁門(mén)腺癌的分化程度及臨床晚分期和P-AKT高表達(dá)呈正相關(guān);化療無(wú)效組群中P-AKT高表達(dá)率比有效組群高(P0.05);在總體生存期和無(wú)瘤生存期等預(yù)后方面,P-AKT高表達(dá)率與患者較差的預(yù)后呈正相關(guān)(P0.05)。(4)REDD1在賁門(mén)腺癌中高表達(dá)率(47.4%)明顯高于賁門(mén)正常黏膜腺上皮(12.5%)及高級(jí)別腺上皮內(nèi)瘤變(17.6%)組織(P0.05)。(5)在賁門(mén)腺癌中P-AKT與REDD1的表達(dá)存在正相關(guān)性(P0.05)。結(jié)論(1)在賁門(mén)腺癌發(fā)生過(guò)程中,常伴隨著KRAS基因突變,且在低級(jí)別賁門(mén)腺癌中突變率較高。(2)REDD1的高表達(dá)與P-AKT表達(dá)呈正相關(guān),且二者與賁門(mén)腺癌組織學(xué)高分級(jí)、臨床晚分期、抗放化療及較差的預(yù)后呈正相關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：賁門(mén)腺癌 RAS基因突變 DNA損傷修復(fù)基因1(REDD1) 磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)
【學(xué)位授予單位】：新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2016
【分類(lèi)號(hào)】：R735.2
【目錄】：

• 摘要5-7
• Abstract7-9
• 前言9-11
• 1 實(shí)驗(yàn)材料和方法11-22
• 2 結(jié)果22-31
• 3 討論31-35
• 4 小結(jié)35-36
• 參考文獻(xiàn)36-40
• 綜述：賁門(mén)腺癌的發(fā)生信號(hào)通路的研究40-48
• 參考文獻(xiàn)43-48
• 附錄48-50
• 病例資料50-55
• 攻讀學(xué)位期間發(fā)表文章情況55-56
• 致謝56-57
• 個(gè)人簡(jiǎn)介57

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