發(fā)布時間：2017-08-09 20:33

  本文關(guān)鍵詞：Tim-3在急性髓系白血病NK細胞上表達特征及臨床意義

  更多相關(guān)文章： Tim-3 Galectin-9 急性髓系白血病 NK細胞 免疫逃逸

【摘要】：目的::分析負性共刺激分子Tim-3在初診急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者外周血自然殺傷細胞(Natural killer cell,NK細胞)上的表達特征以及其表達的臨床意義;并進一步檢測了Tim-3配體Galectin-9在AML白血病細胞上的表達,以期探討Tim-3/Galectin-9通路在介導AML免疫逃逸中的作用機制。材料和方法:以我院自2013年6月至2014年6月收治的39例初診AML患者為研究組,收集采集每例患者的臨床資料以及抗凝外周血5ml,并以同期28例健康志愿者作為正常對照組。首先,采用CD3、CD56、Tim-3單克隆單體,經(jīng)免疫熒光標記和流式細胞儀技術(shù),檢測Tim-3在初診AML患者外周血NK細胞上的表達特征并分析其與患者臨床預后因素的相關(guān)性。其次,采用real-time quantify PCR方法檢測Tim-3配體Galectin-9在AML患者白血病細胞上的表達特征。結(jié)果:1、AML患者與健康志愿者外周血中NK細胞占淋巴細胞比例分別為(5.73±4.30)%和(12.55±6.33)%,AML患者外周血中NK細胞占淋巴細胞比例較健康志愿者顯著下降,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.001)。2、預后較差AML患者如伴復雜染色體核型者外周血NK細胞占淋巴細胞[(4.83±2.83)%]較預后良好或正常染色體核型AML患者外周血NK細胞占淋巴細胞[(10.04±6.51)%]降低,兩組數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計學意義(P=0.006)。3、AML患者與健康志愿者外周血NK細胞上Tim-3表達水平分別為(42.61±19.08)%和(60.99±20.69)%,AML患者外周血NK細胞上Tim-3表達水平較健康志愿者明顯降低,差異具有統(tǒng)計學意義(P0.001)。4、誘導化療獲完全緩解(CR)的患者外周血NK細胞上Tim-3表達水平[(42.77±23.87)%]較誘導化療獲部分緩解或未緩解(PR/NR)的患者外周血NK細胞上Tim-3表達水平[(32.82±20.13)%]明顯降低,兩者比較差異具有統(tǒng)計學意義(P=0.05)。5、根據(jù)NCCN危險分層標準將AML患者分成低危組、中危組、高危組;低危組患者NK細胞上Tim-3的表達水平[(43.57±19.60)%]較中高危組患者NK細胞上Tim-3的表達水平[(33.85±23.336)%]下降,兩者比較差異具有統(tǒng)計學意義(P0.05)。6、AML患者外周血白血病細胞中Galectin-9的2-△△CT值為0.0138±0.008,健康志愿者外周血細胞中Galectin-9的2-△△CT值為0.010±0.009,AML白血病細胞中Galectin-9表達較健康志愿者升高但差異無明顯統(tǒng)計學意義(P=0.891)。結(jié)論:AML患者外周血NK細胞占淋巴細胞的比例以及其Tim-3在NK細胞上的表達水平較健康志愿者均明顯下降,且與AML患者不良預后因素相關(guān)。在AML患者白血病細胞上Tim-3配體Galectin-9表達上調(diào)。由此表明,Tim-3/Galectin-9通路通過下調(diào)NK細胞免疫應答,從而介導了AML腫瘤細胞的免疫逃逸。因此,Tim-3/Galectin-9通路可能在AML發(fā)生發(fā)展的免疫調(diào)控機制中發(fā)揮重要作用。
【關(guān)鍵詞】：Tim-3 Galectin-9 急性髓系白血病 NK細胞 免疫逃逸
【學位授予單位】：蘇州大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R733.71
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• Abstract6-9
• 前言9-15
• 參考文獻12-15
• 實驗材料與方法15-19
• 實驗結(jié)果19-26
• 討論26-31
• 全文結(jié)論31-32
• 參考文獻32-35
• 綜述 Tim-3 參與免疫調(diào)節(jié)機制的研究進展35-46
• 參考文獻42-46
• 縮略詞表46-47
• 攻讀學位期間完成及公開發(fā)表的論文47-48
• 致謝48-49

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本文編號：647201