本文關(guān)鍵詞：凋亡大腸癌CT26細胞對小鼠免疫細胞的影響

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【摘要】：目的:觀察凋亡的大腸癌CT26細胞對在體外和體內(nèi),對小鼠免疫系統(tǒng)細胞(包括T淋巴細胞、NK細胞細胞和巨噬細胞)的增殖性及功能活性的影響,及對小鼠體內(nèi)炎性相關(guān)因子表達是否存在相關(guān)性,并初步探討其可能的機制或者分子通路。方法:(1)將凋亡的小鼠大腸癌CT26細胞、壞死的小鼠大腸癌CT26細胞及正常的小鼠大腸癌CT26細胞分別與小鼠CTL、NK細胞和巨噬細胞共同培養(yǎng),用51 Cr釋放實驗測定三種免疫細胞的活性;(2)將三種不同狀態(tài)的CT26細胞(凋亡、壞死、對數(shù)生長期)通過靜脈輸注小鼠,分離血清得NK細胞、CD8+T淋巴細胞和巨噬細胞,用CCK-8檢測細胞增殖;(3)三色標記技術(shù)(抗CD4-FITC、CD25-PE、抗Foxp3-CY)檢測Treg在不同處理組的表達狀況;用ELISA檢測各組CT26細胞的sFas表達水平以及不同處理組小鼠血清IL-12、IFN-γ、IL-4、IL-10、TGF-β的含量。結(jié)果:51 Cr釋放實驗結(jié)果表示與凋亡大腸癌CT26細胞培養(yǎng)的CTL、NK細胞和巨噬細胞的活性受到抑制(p0.001);CCK-8方法檢測結(jié)果顯示凋亡大腸癌CT26細胞能夠抑制小鼠的NK細胞、CD8+T淋巴細胞和巨噬細胞增殖(p0.001),凋亡細胞組的Treg的表達均較對數(shù)生長期細胞組、壞死細胞組明顯減弱(p0.001);ELISA檢測表示凋亡CT26細胞的s Fas較其他組過表達(p0.05),抗炎癥因子如IL-4、IL-10、TGF-β水平均高于正常腫瘤細胞組與壞死腫瘤細胞組,促炎因子如IL-12、IFN-γ水平均低于正常腫瘤細胞組與壞死腫瘤細胞組(p0.05)。結(jié)論:凋亡大腸癌CT26細胞能夠抑制小鼠免疫細胞的增殖和活性表達,其機制可能與凋亡腫瘤細胞細胞的sFas、Treg表達增多進而抑制某些炎性分子正常產(chǎn)生,降低炎性反應程度有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：凋亡細胞 結(jié)直腸癌 免疫耐受
【學位授予單位】：桂林醫(yī)學院
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2016
【分類號】：R735.34
【目錄】：

• 中文摘要5-7
• ABSTRACT7-9
• 英漢縮略詞對照表9-10
• 前言10-13
• 1 材料與方法13-20
• 1.1 實驗材料與儀器..13-14
• 1.2 細胞系14
• 1.3 實驗方法14-20
• 2 結(jié)果20-24
• 2.1 凋亡腫瘤細胞抑制小鼠體外CTL、NK細胞及的活性20-21
• 2.2 凋亡腫瘤細胞抑制小鼠抑制了NK、CD8+ T淋巴細胞和巨噬細胞的增殖21-22
• 2.3 凋亡細胞抑制炎癥反應22-24
• 3 討論24-29
• 3.1 細胞凋亡對免疫系統(tǒng)的影響24-25
• 3.2 凋亡細胞被免疫系統(tǒng)識別、處理的基本步驟25-26
• 3.3 腫瘤細胞凋亡影響機體免疫系統(tǒng)的特點26-29
• 4 結(jié)論29-30
• 參考文獻30-35
• 綜述35-47
• 參考文獻43-47
• 攻讀學位期間發(fā)表的學術(shù)論文目錄47-48
• 致謝48-50

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1 阮志燕;商玲;鄧向亮;蔡琳;;大黃素對CT26結(jié)腸癌小鼠調(diào)節(jié)性T細胞功能的影響[J];實用醫(yī)學雜志;2014年15期

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2 何楊;慢病毒介導mIL12轉(zhuǎn)染大鼠骨髓間充質(zhì)干細胞抑制鼠結(jié)腸癌CT26瘤體的生長[D];福建醫(yī)科大學;2014年

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本文編號：611037