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膽囊癌細胞系中Heparanase基因過表達與Syndecan-1表達相關(guān)性的體外研究

發(fā)布時間:2017-07-30 05:13

  本文關(guān)鍵詞:膽囊癌細胞系中Heparanase基因過表達與Syndecan-1表達相關(guān)性的體外研究


  更多相關(guān)文章: Heparanase 過表達 Syndecan-1 膽囊癌 相關(guān)性 體外研究


【摘要】:目的:探討體外培養(yǎng)的膽囊癌細胞中,Heparanase基因過表達與Syndecan-1表達的相關(guān)性及其與膽囊癌細胞侵襲力的關(guān)系。方法:1.分別將Heparanase基因過表達的GBD-SD和Heparanase基因正常表達GBC-SD進行體外培養(yǎng),傳代和凍存,觀查其在體外生長的特點,繪制出細胞的生長曲線。2.應(yīng)用Western-blot方法分別檢測GBD-SD和GBC-SD中Syndecan-1的蛋白表達量。3.應(yīng)用RT-PCR技術(shù)分別檢測GBD-SD和GBC-SD中Syndecan-1的基因表達量。4.應(yīng)用Transwell小室法分別對GBD-SD和GBC-SD的侵襲力進行檢測。結(jié)果:1.成功復(fù)蘇了GBD-SD和GBC-SD并將其進行傳代培養(yǎng)和凍存,繪制出細胞生長曲線,熟悉了膽囊癌細胞體外生長的特征。2.GBD-SD中的Syndecan-1蛋白表達比GBC-SD中的Syndecan-1蛋白表達明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。3.GBD-SD中Syndecan-1的m RNA比GBC-SD中Syndecan-1的m RNA明顯降低,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。4.GBD-SD的細胞侵襲數(shù)目明顯多于GBC-SD的細胞侵襲數(shù)目,GBD-SD比GBC-SD表現(xiàn)出更強的侵襲能力,差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。結(jié)論:1.在膽囊癌細胞中,Heparanase基因過表達與Syndecan-1的表達呈現(xiàn)負相關(guān)性,與膽囊癌細胞的侵襲力呈現(xiàn)正相關(guān)性。2.在膽囊癌細胞中,Heparanase的表達增多,Syndecan-1的表達減少,其侵襲力增強;Heparanase/Syndecan-1軸在膽囊癌的侵襲浸潤過程中具有重要的作用。3.Heparanase/Syndecan-1軸的研究為膽囊癌的診斷和治療提供了新的思路和方法,同時為開發(fā)以Heparanase/Syndecan-1軸的靶向藥物提供了新的理論基礎(chǔ)和實驗依據(jù),但是Heparanase/Syndecan-1軸對膽囊癌生物學行為影響的詳細的分子機制還需要進一步研究。
【關(guān)鍵詞】:Heparanase 過表達 Syndecan-1 膽囊癌 相關(guān)性 體外研究
【學位授予單位】:蚌埠醫(yī)學院
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2016
【分類號】:R735.8
【目錄】:
  • 中文摘要5-7
  • 英文摘要7-9
  • 前言9-11
  • 材料與方法11-28
  • 結(jié)果28-33
  • 討論33-37
  • 結(jié)論37-38
  • 參考文獻38-42
  • 致謝42-43
  • 附錄A:43-44
  • 附錄B:實驗數(shù)據(jù)44-46
  • 附錄C:個人簡歷及發(fā)表文章46-47
  • 附錄D:綜述47-53
  • 參考文獻51-53

【參考文獻】

中國期刊全文數(shù)據(jù)庫 前2條

1 Cesar Toledo;Carola E Matus;Ximena Barraza;Pamela Arroyo;Pamela Ehrenfeld;Carlos D Figueroa;Kanti D Bhoola;Maeva del Pozo;Maria T Poblete;;Expression of HER2 and bradykinin B_1 receptors in precursor lesions of gallbladder carcinoma[J];World Journal of Gastroenterology;2012年11期

2 ;Association of cyclin D1, p16 and retinoblastoma protein expressions with prognosis and metastasis of gallbladder carcinoma[J];World Journal of Gastroenterology;2005年05期



本文編號:592648

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