本文關(guān)鍵詞：IL-11促進甲狀腺未分化癌侵襲轉(zhuǎn)移的作用及機制研究

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【摘要】：目的：我們既往研究發(fā)現(xiàn)IL-11與甲狀腺未分化癌的遠處轉(zhuǎn)移呈正相關(guān),而與預(yù)后呈負相關(guān)關(guān)系。本研究探索IL-11促進甲狀腺未分化癌細胞侵襲轉(zhuǎn)移的作用并進一步探討其機制。方法：ELISA和Real-time PCR檢測甲狀腺癌細胞上清中IL-11表達水平和細胞mRNA表達水平；分子克隆技術(shù)構(gòu)建靶向人IL-11shRNA載體pSUPER-shIL-11;逆轉(zhuǎn)錄病毒方法建立穩(wěn)定干擾內(nèi)源性IL-11基因的甲狀腺未分化癌細胞株；ELISA、Real-time PCR技術(shù)檢測靶向基因IL-11的表達；干擾IL-11細胞株或外源性rhIL-11或氯化鈷(低氧模擬劑)刺激甲狀腺未分化癌細胞株,Transwell侵襲和遷移實驗以及劃痕實驗檢測其侵襲和遷移的情況,Western blot檢測相關(guān)信號通路蛋白及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化相關(guān)蛋白的表達。結(jié)果：甲狀腺未分化癌細胞中IL-11的mRNA和上清中的IL-11蛋白較分化型甲狀腺癌細胞明顯較高；成功構(gòu)建穩(wěn)定表達靶向人IL-11 shRNA的甲狀腺未分化癌細胞株；ELISA、Real-time PCR證實重組質(zhì)粒細胞蛋白表達水平和IL-11 mRNA相對于空載體細胞組顯著下降。通過Transwell和劃痕實驗證實IL-11或氯化鉆可促進甲狀腺未分化癌細胞的侵襲和遷移。同時發(fā)現(xiàn)PI3K/Akt/GSK3β信號通路蛋白及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化相關(guān)蛋白表達的改變。結(jié)論：低氧環(huán)境促進甲狀腺未分化癌細胞自分泌IL-11, IL-11激活PI3K/Akt/GSK3P信號通路促進甲狀腺未分化癌細胞發(fā)生上皮間質(zhì)樣轉(zhuǎn)化樣改變,從而促進甲狀腺未分化癌的侵襲轉(zhuǎn)移。本研究結(jié)果為探索和治療甲狀腺未分化癌轉(zhuǎn)移提供了新思路。
【關(guān)鍵詞】：甲狀腺未分化癌 白介素-11 上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化 轉(zhuǎn)移
【學位授予單位】：昆明醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2015
【分類號】：R736.1
【目錄】：

• 英文縮略詞表5-7
• 中文摘要7-8
• ABSTRACT8-10
• 引言10-13
• 材料與方法13-33
• 結(jié)果33-42
• 討論42-45
• 結(jié)論45-46
• 參考文獻46-50
• 綜述50-59
• S每嘉南，
  
  本文編號：572554
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