miR-217與MAPK1在胃癌中的表達及調控研究
本文關鍵詞:miR-217與MAPK1在胃癌中的表達及調控研究
更多相關文章: miR-217 胃癌 分化 MAPK1 生物信息學
【摘要】:目的:研究胃癌中miR-217與絲裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)之間的表達關系,生物信息學分析MAPK1是否是miR-217的靶基因,闡明miR-217調控MAPK1的分子機制。方法:首先通過生物信息學軟件,發(fā)現(xiàn)20個miRNAs可能與MAPK1結合;其中,miR-217與MAPK1結合可能性最大。在58例胃癌組織和22例癌旁胃黏膜組織中,通過免疫組化檢測MAPK1的表達與胃癌臨床病理特征的關系;通過q RT-PCR檢測miR-217的表達,Western blot檢測MAPK1的表達,分析兩者之間的表達的關系;在不同分化程度的胃癌細胞株中,q RT-PCR檢測miR-217的表達,Western blot檢測MAPK1表達,分析miR-217和MAPK1表達及其與胃癌發(fā)生的關系;在重組細胞株SGC-7901-miR-217 mimics、SGC-7901-miR-Scramble、SGC-7901-miR-217-PM、SGC-7901中,q RT-PCR檢測miR-217的表達,western blot檢測MAPK1的表達,分析miR-217是否調控MAPK1表達,證實MAPK1是miR-217的靶基因。結果:(1)生物信息學方法發(fā)現(xiàn)與MAPK1結合的miRNAs有20個;miR-217與MAPK1結合的可能性最大,MAPK1可能是miR-217的靶基因。(2)MAPK1在胃癌組織中表達陽性率為74.1%(43/58),癌旁胃黏膜組織中為13.6%(3/22),兩者之間的陽性率比較差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)。(3)MAPK1在胃癌組織中表達與年齡、性別無關(P0.05);MAPK1表達陽性率在中高分化胃癌中為48.0%低于低分化胃癌的93.9%;在臨床I+II期中陽性率為57.7%低于臨床III+IV期的87.5%;在有淋巴結轉移癌中陽性率為90.6%高于無淋巴結轉移癌的53.8%;在有遠處轉移者中陽性率為87.1%高于無遠處轉移者中的39.3%,以上差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05)。(4)miR-217的表達水平與年齡、性別無關(P0.05);miR-217的表達水平在低分化胃癌中低于中高分化胃癌,在有淋巴結轉移和遠處轉移胃癌患者中低于無轉移的胃癌患者(P0.05)。(5)miR-217在胃癌中的表達明顯低于癌旁中的表達(P0.05);MAPK1在胃癌中的表達明顯高于癌旁中的表達(P0.05)。(6)低分化人胃癌細胞株BGC-823中MAPK1高表達,而miR-217表達水平低;中、高分化人胃癌細胞株SGC-7901、MKN-28中MAPK1低表達,而miR-217表達水平高(P0.05)。不同分化程度胃癌細胞株中,MAPK1表達水平有顯著性差異;miR-217表達水平也有顯著性差異(P0.05)。(7)轉染miR-217 mimics SGC-7901細胞中miR-217表達增高,miR-217在SGC-7901細胞中可降低MAPK1的表達。結論:(1)胃癌中MAPK1表達高于正常胃粘膜組織,而miR-217表達低于正常胃粘膜組織,MAPK1高表達和miR-217低表達可能與胃癌的發(fā)生發(fā)展有關。(2)miR-217和MAPK1的表達水平與胃癌細胞的分化程度有關;miRNA-217可下調MAPK1表達。
【關鍵詞】:miR-217 胃癌 分化 MAPK1 生物信息學
【學位授予單位】:南華大學
【學位級別】:碩士
【學位授予年份】:2015
【分類號】:R735.2
【目錄】:
- 摘要4-6
- Abstract6-10
- 第1章 前言10-14
- 第2章 材料與方法14-20
- 2.1 材料14-16
- 2.2 實驗方法16-20
- 第3章 結果20-26
- 第4章 討論26-32
- 第5章 結論32-34
- 參考文獻34-40
- 主要縮略英文索引40-42
- 綜述 晚期胃癌的靶向治療進展42-58
- 參考文獻49-58
- 在讀期間發(fā)表的論文58-60
- 致謝60
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本文編號:538010
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