本文關(guān)鍵詞：中藥蘆薈大黃素光動力治療對人乳腺癌細胞MCF-7增殖、凋亡、侵襲、遷移的體外觀測，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的：通過研究蘆薈大黃素(aloe emodin, AE)復(fù)合光動力對人乳腺癌MCF-7細胞增殖、凋亡、侵襲、遷移的影響,探討AE-PDT的作用機制。方法：AE-PDT對人乳腺癌MCF-7細胞的毒性作用用WST-8檢測；Edu染色和克隆實驗檢測細胞的增殖狀態(tài);細胞的凋亡被Anne-V/PI雙染流式和Hoechst染色檢測;JC-1染色通過綠色熒光/紅色熒光的比值反應(yīng)線粒體膜電位及凋亡情況;Transwell實驗觀察細胞遷移、侵襲的情況；活性氧物質(zhì)(ROS)的水平用DCFH-DA染色檢測;Phalloidin-TRITC染色觀察細胞骨架F-actin的變化；Western blot檢測Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2Nrf2、VEGF、MMP2、MMP9、BIP、Chop蛋白表達的變化。結(jié)果：WST-8試劑盒檢測發(fā)現(xiàn)：AE-PDT (AE:10μmol/L,光功率：40mW/cm2,時間：300s)對人乳腺癌MCF-7細胞有明顯的毒性作用,其毒性作用呈一定的劑量效應(yīng)關(guān)系(P0.05);Edu和克隆實驗發(fā)現(xiàn)AE-PDT組細胞的增殖抑制作用較空白對照組、單純AE組、單純光照組明顯(P0.05)；Anne-V/PI雙染流式發(fā)現(xiàn)AE -PDT對人乳腺癌MCF7細胞發(fā)生死亡的幾率明顯升高(P0.05);細胞核固縮、碎裂和凋亡小體可在AE-PDT組被Hoechst染色觀察;JC-1熒光染色發(fā)現(xiàn)AE-PDT組細胞膜電位明顯下降(P0.05)；Transwell實驗發(fā)現(xiàn)AE-PDT對MCF-7細胞遷移、侵襲能力有顯著的抑制作用(P0.05)；AE-PDT組ROS水平升高被DCFH-DA熒光染色發(fā)現(xiàn);Phalloidin-TRITC染色觀察到AE-PDT可以顯著的抑制細胞骨架的重組(P0.05)；Western blot檢測發(fā)現(xiàn)Caspase-9、BIP、Chop、VEGF、Nrf2 、MMP2 MMP9蛋白表達呈現(xiàn)早期升高晚期恢復(fù)原來水平的趨勢(P0.05),Caspase-3蛋白表達在晚期到達峰值(P0.05), Bcl-2蛋白表降低(P0.05)。結(jié)論：AE-PDT能有效抑制人乳腺癌MCF-7細胞增殖、遷移、侵襲能力被AE-PDT有效抑制并促進其發(fā)生凋亡,其作用機制有線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)通路參與。
【關(guān)鍵詞】：蘆薈大黃素 光動力療法 乳腺癌 線粒體 內(nèi)質(zhì)網(wǎng)
【學(xué)位授予單位】：重慶醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R737.9
【目錄】：

• 英漢縮略語名詞對照5-6
• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-10
• 前言10-12
• 1 材料與方法12-16
• 1.1 材料12-14
• 1.2 實驗方法14-16
• 2 結(jié)果16-23
• 2.1 AE-PDT對乳腺癌細胞的細胞毒性作用16-18
• 2.2 AE-PDT通過線粒體途徑誘導(dǎo)MCF-7細胞凋亡18-20
• 2.3 線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)凋亡相關(guān)蛋白檢測20
• 2.4 AE-PDT抑制細胞的黏附、侵襲、遷移20-21
• 2.5 細胞骨架21-22
• 2.6 細胞ROS的檢測22-23
• 2.7 蛋白Nrf2,VEGF,MMP2和MMP9的表達23
• 3 討論23-26
• 全文結(jié)論26-27
• 參考文獻27-30
• 文獻綜述30-39
• 參考文獻34-39
• 致謝39-40
• 碩士期間發(fā)表的文章40

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1 黃麗英,林新華,賴麗e，

本文編號：495962