本文關(guān)鍵詞：敲低MSX2基因表達對胰腺癌PANC1細胞上皮—間質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響及其機制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:探究MSX2與胰腺癌PANC1細胞EMT(Epithelial-Mesenchymal Transitions)發(fā)生的關(guān)系,并初步研究其機制方法:1.通過RNA干擾的方法敲低胰腺癌PANC1細胞中的MSX2表達,并用q RT-PCR及Western-blot檢測干擾效率,選取干擾效率最高的一組用于后續(xù)試驗2.觀察干擾前后胰腺癌細胞發(fā)生的形態(tài)學(xué)變化3.通過q RT-PCR和western-blot試驗檢測干擾前后胰腺癌細胞中EMT標志分子E-鈣粘蛋白和波形蛋白在基因和蛋白水平的表達變化4.通過劃痕、transwell和CCK-8試驗檢測干擾前后胰腺癌細胞的侵襲轉(zhuǎn)移能力、增殖能力的變化5.通過RT-PCR試驗檢測干擾前后胰腺癌細胞中EMT相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子snail、slug、twist、zeb1的表達變化,進而初步探索MSX2對胰腺癌PANC-1細胞EMT發(fā)生作用的分子機制結(jié)果:1.干擾MSX2后,PANC1細胞由長梭形變成連接緊密的橢圓形2.干擾后E-cadherin在基因和蛋白水平的表達量均發(fā)生上調(diào),而vimentin表達則下降(P0.05),細胞發(fā)生了MET(mesenchymal-epithelial transition)轉(zhuǎn)變3.干擾MSX2基因后PANC1細胞侵襲轉(zhuǎn)移能力降低,增殖能力受到抑制4.干擾MSX2后引起snail和twist基因表達明顯低于對照組(P0.05),推測其可能是MSX2促進PANC1發(fā)生EMT的靶基因結(jié)論:1.敲低胰腺癌PANC1細胞的MSX2基因表達可抑制EMT的發(fā)生,并且細胞的侵襲轉(zhuǎn)移、增殖能力降低2.MSX2在胰腺癌中高表達,并且與癌細胞的惡性表型密切相關(guān),具有做為診斷及治療的潛在作用
【關(guān)鍵詞】：胰腺癌 RNA干擾 MSX2 轉(zhuǎn)移 增殖
【學(xué)位授予單位】：蚌埠醫(yī)學(xué)院
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R735.9
【目錄】：

• 中文摘要5-6
• Abstract6-7
• 1. 引言7-8
• 2 材料與方法8-21
• 3 結(jié)果21-29
• 4 討論29-34
• 5 結(jié)論34-35
• 6 參考文獻35-39
• 7 致謝39-40
• 附錄A 中英文術(shù)語縮略語對照表40-41
• 附錄B 個人簡歷41-42
• 附錄C 綜述42-49
• 參考文獻46-49

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1 張登勇;敲低MSX2基因表達對胰腺癌PANC1細胞上皮—間質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響及其機制研究[D];蚌埠醫(yī)學(xué)院;2015年

  本文關(guān)鍵詞：敲低MSX2基因表達對胰腺癌PANC1細胞上皮—間質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響及其機制研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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本文編號：481398