背景2007年研究者發(fā)現(xiàn)了棘皮動(dòng)物微管相關(guān)蛋白4（echinoderm mierolubule-associated protein-like 4,EML4）-間變淋巴瘤激酶基因（anaplastic lymphoma kinase,ALK）融合基因是肺癌的驅(qū)動(dòng)基因。對(duì)于EML4-ALK融合基因陽(yáng)性肺癌,小分子酪氨酸激酶抑制劑克唑替尼有效,可以顯著延長(zhǎng)患者生存,提高患者生活質(zhì)量。方法1、對(duì)入組患者組織標(biāo)本進(jìn)行二代基因測(cè)序,明確其ALK融合基因突變類型,以及ALK以外的其他基因突變,并進(jìn)一步探索不同融合類型和并存其他基因突變對(duì)克唑替尼療效的影響。2、免疫組化染色ALK陽(yáng)性肺癌組織白片,觀察腫瘤組織內(nèi)CD3、CD4、CD8陽(yáng)性淋巴細(xì)胞的浸潤(rùn)情況和組織中PD-L1的表達(dá)情況,并初步探索其與基因突變狀態(tài)以及克唑替尼療效的關(guān)系。結(jié)果2013年1月到2017年12月97例ALK陽(yáng)性晚期肺癌患者在北京協(xié)和醫(yī)院和北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院接受克唑替尼治療的患者,排除病例資料不全和組織樣本量不足者,對(duì)其中16例患者成功進(jìn)行二代基因測(cè)序。16例患者中,主要融合方式為患者為V1型,即EML4₁3:...

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【學(xué)位級(jí)別】：博士

【文章目錄】：
中文摘要
ABSTRACT
前言
材料與方法
研究結(jié)果
討論
參考文獻(xiàn)
附錄1
附錄2
綜述 第一部分 間變淋巴瘤酶基因陽(yáng)性非小細(xì)胞肺癌耙向治療耐藥機(jī)制的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)
綜述 第二部分 非小細(xì)胞肺癌ALK抑制劑耐藥后的處理策略
    參考文獻(xiàn)
致謝



本文編號(hào)：4012774