腫瘤耐藥是一個多基因、多信號通路的復雜過程,越來越多的證據(jù)表明,活性氧(reactive oxygen species,ROS)失衡介導的氧化應激防御和ROS相關(guān)的鐵死亡與腫瘤耐藥密切相關(guān)。新近發(fā)現(xiàn),腫瘤細胞可能通過負向調(diào)節(jié)鐵死亡,顯著增強其氧化應激防御能力,導致腫瘤耐藥。鐵死亡是一種鐵依賴的、脂質(zhì)過氧化物累積所觸發(fā)驅(qū)動的一種調(diào)節(jié)性細胞死亡方式。由谷胱甘肽耗盡或谷胱甘肽過氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)的失活導致的致死性代謝失衡是鐵死亡過程的特征。在耐藥環(huán)境下,小分子化合物誘導的鐵死亡具有強烈抑制腫瘤生長的作用,可增強化療藥物敏感性,提示鐵死亡在腫瘤藥物耐藥治療中的作用十分重要,但有關(guān)細節(jié)仍不清楚。概述腫瘤細胞對氧化應激耐受的機制,強調(diào)鐵死亡在其中的作用,并討論腫瘤耐藥治療的策略。

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【文章目錄】：
1 鐵死亡及其觸發(fā)機制
    1.1 鐵代謝
    1.2 谷胱甘肽代謝
    1.3 脂質(zhì)過氧化反應
2 腫瘤化療耐藥
3 鐵死亡與腫瘤化療耐藥
    3.1 鐵死亡相關(guān)氧化應激與化療耐藥
    3.2 鐵死亡與腫瘤對順鉑的耐藥
    3.3 通過調(diào)控鐵死亡敏感性調(diào)控腫瘤耐藥
4 展望



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