免疫檢查點抑制劑(immune checkpoint inhibitor, ICI)自問世以來用于治療多種腫瘤,取得了一定的療效.但是,仍有相當(dāng)部分患者初始治療無效,或出現(xiàn)繼發(fā)耐藥.近年來,免疫新藥的耐藥機制得以不斷闡明.癌細胞和免疫細胞之間復(fù)雜的相互作用介導(dǎo)了耐藥性的出現(xiàn).腫瘤微環(huán)境、腫瘤免疫原性的異常改變,以及癌細胞信號通路的異常激活在耐藥過程中發(fā)揮重要作用.恰當(dāng)處理耐藥有助于ICI療效的進一步提高.免疫新藥的聯(lián)合治療策略有助于減少耐藥發(fā)生.本綜述將討論ICI的不同耐藥機制,以及克服耐藥的策略.

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【文章目錄】：
0 引言
2 ICI的耐藥機制分析
    2.1 腫瘤免疫原性改變
    2.2 腫瘤微環(huán)境改變
    2.3 免疫識別和結(jié)合過程的異常改變
    2.4 信號通路的異常激活或缺失
3 免疫耐藥的克服策略
    3.1“雙免”
    3.2與化放療聯(lián)合
    3.3 與腫瘤治療疫苗聯(lián)合
    3.4 與共刺激分子類似物或拮抗劑聯(lián)合
    3.5 與分子靶向藥物聯(lián)合
    3.6 糞便細菌移植技術(shù)
4 結(jié)論



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