本文主要闡述慢性炎癥促進(jìn)癌癥進(jìn)化發(fā)育過(guò)程中"變異-選擇-適應(yīng)"的主要分子機(jī)制,其中重點(diǎn)闡述慢性炎癥促進(jìn)結(jié)直腸癌(colorectal cancer,CRC)和肝細(xì)胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)發(fā)生的早期共性和特性分子事件�？偨Y(jié)了高危癌前病變和侵襲的關(guān)鍵分子事件及可阻遏癌癥發(fā)生和侵襲的信號(hào)通路的主要分子靶標(biāo),進(jìn)一步夯實(shí)了"癌癥進(jìn)化發(fā)育學(xué)"理論體系,體現(xiàn)"癌癥進(jìn)化發(fā)育學(xué)"在癌癥特異性防治中的重要作用。未來(lái)通過(guò)"癌癥進(jìn)化發(fā)育學(xué)"理論和技術(shù)方法可能有助于確定何種癌前病變更易惡化以及何種癌癥更易發(fā)生早期侵襲,從而實(shí)現(xiàn)癌癥特異性預(yù)防和治療"關(guān)口前移"的目標(biāo)。

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【文章目錄】：
1 HLA-Ⅱ抗原和NF-κB等炎癥信號(hào)的遺傳易感性與慢性炎癥的關(guān)系及其在癌癥進(jìn)化發(fā)育中的作用
    1.1 炎癥信號(hào)的遺傳易感性與慢性炎癥的關(guān)系
    1.2 炎癥信號(hào)分子通過(guò)影響免疫HBV功能，從而影響對(duì)HBV變異的選擇作用
    1.3 慢性炎癥在癌癥進(jìn)化發(fā)育的早期共性和特性關(guān)鍵分子事件
2 慢性炎癥促進(jìn)癌前病變向癌癥轉(zhuǎn)化的關(guān)鍵分子事件
    2.1 APOBECs家族是連接慢性炎癥和癌癥的橋梁
    2.2 尿嘧啶DNA轉(zhuǎn)葡萄糖基酶
    2.3 APOBECs和UNG如何維持平衡
    2.4 APOBECs和UNG的啟動(dòng)子和增強(qiáng)子SNP在炎-癌轉(zhuǎn)化中的作用
3 原位癌向早期侵襲進(jìn)化的關(guān)鍵分子事件
    3.1“干性”信號(hào)通路調(diào)控促進(jìn)早期侵襲
    3.2 EMT促進(jìn)早期侵襲
    3.3 炎癥微環(huán)境和微生物促進(jìn)早期侵襲
4 小結(jié)



本文編號(hào)：3784704