本文主要闡述慢性炎癥促進癌癥進化發(fā)育過程中"變異-選擇-適應"的主要分子機制,其中重點闡述慢性炎癥促進結(jié)直腸癌(colorectal cancer,CRC)和肝細胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)發(fā)生的早期共性和特性分子事件�？偨Y(jié)了高危癌前病變和侵襲的關鍵分子事件及可阻遏癌癥發(fā)生和侵襲的信號通路的主要分子靶標,進一步夯實了"癌癥進化發(fā)育學"理論體系,體現(xiàn)"癌癥進化發(fā)育學"在癌癥特異性防治中的重要作用。未來通過"癌癥進化發(fā)育學"理論和技術方法可能有助于確定何種癌前病變更易惡化以及何種癌癥更易發(fā)生早期侵襲,從而實現(xiàn)癌癥特異性預防和治療"關口前移"的目標。

【文章頁數(shù)】：5 頁

【文章目錄】：
1 HLA-Ⅱ抗原和NF-κB等炎癥信號的遺傳易感性與慢性炎癥的關系及其在癌癥進化發(fā)育中的作用
    1.1 炎癥信號的遺傳易感性與慢性炎癥的關系
    1.2 炎癥信號分子通過影響免疫HBV功能，從而影響對HBV變異的選擇作用
    1.3 慢性炎癥在癌癥進化發(fā)育的早期共性和特性關鍵分子事件
2 慢性炎癥促進癌前病變向癌癥轉(zhuǎn)化的關鍵分子事件
    2.1 APOBECs家族是連接慢性炎癥和癌癥的橋梁
    2.2 尿嘧啶DNA轉(zhuǎn)葡萄糖基酶
    2.3 APOBECs和UNG如何維持平衡
    2.4 APOBECs和UNG的啟動子和增強子SNP在炎-癌轉(zhuǎn)化中的作用
3 原位癌向早期侵襲進化的關鍵分子事件
    3.1“干性”信號通路調(diào)控促進早期侵襲
    3.2 EMT促進早期侵襲
    3.3 炎癥微環(huán)境和微生物促進早期侵襲
4 小結(jié)



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