目的:前期研究發(fā)現(xiàn)ALPL可抑制漿液性卵巢癌（SOC）細(xì)胞的EMT及侵襲潛能。本研究旨在探討ALPL編碼的TNALP對(duì)SOC細(xì)胞順鉑敏感性的功能研究。方法:用SOC細(xì)胞株（SKOV3,HEY）過(guò)表達(dá)ALPL,CCK-8檢測(cè)細(xì)胞對(duì)順鉑的藥物敏感性;分光光度法測(cè)量ALPL過(guò)表達(dá)與否的SKOV3和HEY細(xì)胞中外源性PLP轉(zhuǎn)化為PL的速率;i TRAQ檢測(cè)過(guò)表達(dá)ALPL的SKOV3細(xì)胞與對(duì)照組細(xì)胞的顯著差異蛋白,篩選出參與鉑類耐藥的GRB10。Western Blot檢測(cè)GRB10/mTORC1信號(hào)通路中的關(guān)鍵信號(hào)分子。免疫組化檢測(cè)GRB10在92例患者的漿液性卵巢癌（SOC）組織及20例正常卵巢、輸卵管組織中的表達(dá)差異。結(jié)果:1,ALPL過(guò)表達(dá)可提高SOC細(xì)胞對(duì)順鉑的敏感性;2,根據(jù)蛋白表達(dá)譜結(jié)果分析篩選出參與鉑類耐藥的GRB10蛋白,Western Blot驗(yàn)證ALPL可以促進(jìn)GRB10表達(dá)并抑制mTORC1信號(hào)通路、促進(jìn)下游自噬相關(guān)蛋白表達(dá);3,ALPL過(guò)表達(dá)的SOC細(xì)胞表現(xiàn)出更強(qiáng)的TNALP活性,即磷酸吡哆醛PLP轉(zhuǎn)化為PL的速率更快,4,經(jīng)吡哆醛（PL）處理的SOC細(xì)胞內(nèi)GRB10表... 

【文章頁(yè)數(shù)】：40 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【文章目錄】：
英漢縮略語(yǔ)名詞對(duì)照
中文摘要
英文摘要
前言
1 材料與方法
2 結(jié)果
3 討論
4 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述:維生素B6代謝及相關(guān)的TNALP酶重要功能
    參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀學(xué)位期間學(xué)術(shù)成果及發(fā)表的學(xué)術(shù)論文



本文編號(hào)：3728315