紫杉醇作為一種抗腫瘤藥物被廣泛應(yīng)用于人類胃癌的臨床治療。然而獲得性耐藥的發(fā)生不可避免,這就大大降低了紫杉醇的治療效果。因此,探索潛在耐藥機(jī)制可能為紫杉醇治療人類胃癌的發(fā)展提供新策略。在此,我們的研究發(fā)現(xiàn)了Mcl-1的上調(diào)與人類胃癌對紫杉醇獲得性耐藥有關(guān)。由于PI3K/Akt信號通路的過度激活,使得Mcl-1在紫杉醇耐藥胃癌細(xì)胞中穩(wěn)定表達(dá)。Mcl-1的上調(diào)降低了線粒體外膜通透性,從而阻斷了紫杉醇誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。此外,抑制Mcl-1或PI3K/Akt通路可顯著減弱人類胃癌細(xì)胞對紫杉醇的耐藥性。綜上所述,我們的研究豐富了PI3K/Akt通路參與紫杉醇獲得性耐藥的機(jī)制,并且提示Mcl-1可能作為臨床上治療紫杉醇耐藥人類胃癌的潛在靶點(diǎn)。 

【文章頁數(shù)】：60 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中英文縮略詞表
摘要
ABSTRACT
1 前言
2 實(shí)驗(yàn)方法和材料
3 實(shí)驗(yàn)結(jié)果
4 討論
5 結(jié)論
參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
綜述 紫杉醇耐藥機(jī)制的研究進(jìn)展
    參考文獻(xiàn)



本文編號：3686139