背景與目的肺癌已成為全球癌癥死亡的首要原因,而侵襲和轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致腫瘤死亡的主要原因之一,蛋白激酶CK2是一種高度保守信使非依賴性絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶,其在各種腫瘤中高表達(dá)。本研究旨在探討下調(diào)CK2α基因表達(dá)對肺腺癌A549細(xì)胞侵襲遷移的影響以及可能的機(jī)制。方法構(gòu)建p SilencerTM4.1-sh CK2α-e GFP慢病毒表達(dá)載體,建立穩(wěn)定干擾CK2α表達(dá)的A549細(xì)胞株。利用Transwell和Boyden小室實驗檢測干擾CK2α表達(dá)前后A549細(xì)胞的侵襲及遷移的能力。Western blot檢測PI3K/Akt信號通路和上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化（mesenchymal-to-epithelial transition,EMT）相關(guān)蛋白的表達(dá)。結(jié)果與對照組相比,干擾CK2α表達(dá)后肺腺癌A549細(xì)胞的侵襲及遷移能力明顯下降,p-PTEN、Akt、p-Akt473、p-Akt308、p-PDK1、p-c-Raf、p-GSK-3β蛋白明顯下調(diào),PTEN蛋白表達(dá)水平顯著上調(diào)。上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化的相關(guān)蛋白E-cadherin蛋白表達(dá)水平顯著上調(diào),而Vimentin、β-catenin、Snail蛋白表... 

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Westernblot檢測上皮細(xì)胞-間充質(zhì)轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)移相關(guān)蛋白的表達(dá)水平Fig3Testingproteinsexpressionofmesenchymal-to-epithelialMMP9β-actin

Westernblot檢測PI3K/Akt信號通路相關(guān)蛋白表達(dá)水平Fig4TestingproteinsexpressionofPI3K/Aktsignalingpathwaybyp-c-Rcfβ-actin

CK2α基因干擾對A549細(xì)胞體外遷移和侵襲能力的影響


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