研究背景淋巴瘤（Lymphoma）起源于淋巴結(jié)和淋巴組織,是一種由于淋巴細(xì)胞增殖分化發(fā)生惡變導(dǎo)致的惡性血液系統(tǒng)腫瘤,根據(jù)組織病理學(xué)改變,又可分為霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’s lymphoma,HL）和非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’s lymphoma,NHL）,后者占所有淋巴瘤的比例高達(dá)90%左右,根據(jù)其來源又可分為B細(xì)胞型及T/NK細(xì)胞型,其中彌漫大B細(xì)胞淋巴瘤（diffuse large B cell lymphoma,DLBCL）是最常見的NHL亞型,約占35%～40%,其分子類型及臨床表現(xiàn)具有高度異質(zhì)性。CHOP方案是治療DLBCL的標(biāo)準(zhǔn)方案,隨著利妥昔單抗（Rituximab）的引入,R-CHOP成為治療該類型淋巴瘤的一線方案,R-CHOP方案使得患者的總體應(yīng)答率及總生存時(shí)間得以顯著提高,但仍然有30%左右的患者在治療過程中出現(xiàn)耐藥或完成6-8周期治療后出現(xiàn)早期復(fù)發(fā),而這部分患者預(yù)后極差。因此,尋找更多有效治療靶點(diǎn)及新治療方案,或是提高現(xiàn)有治療方案的效率具有重要臨床意義。姜黃素（curcumin,cur）是一種植物多酚,提取于姜科植物姜黃,因具備多種藥理作用的同... 

【文章來源】：中國(guó)人民解放軍陸軍軍醫(yī)大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：64 頁

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

～40μmol/L濃度范圍姜黃素作用12、24h對(duì)淋巴瘤細(xì)胞增殖的影響

陸軍軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文13圖2-10～40μmol/L濃度范圍姜黃素作用12、24h對(duì)淋巴瘤細(xì)胞增殖的影響（A:Ly1細(xì)胞12h；B:Ly1細(xì)胞24h；C:Ly3細(xì)胞12h；D:Ly3細(xì)胞24h，a:P<0.05，均與前一組數(shù)據(jù)比較）選擇較低濃度姜黃素（5、10μmol/L）分別處理Ly1、Ly3不同時(shí)間（0、12、24、48、72h），也表現(xiàn)出隨著時(shí)間下降的細(xì)胞活力（圖2-2）。圖2-25、10μmol/L姜黃素作用不同時(shí)間對(duì)淋巴瘤細(xì)胞增殖的影響（A:Ly1細(xì)胞；B:Ly3細(xì)胞，a:P＜0.05，均與前一組數(shù)據(jù)比較）

陸軍軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文142.2.2姜黃素促進(jìn)淋巴瘤細(xì)胞凋亡，阻滯細(xì)胞于G2期隨后選擇5、10μmol/L姜黃素作用于Ly1和Ly3細(xì)胞24h，流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡和細(xì)胞周期改變情況。結(jié)果顯示：與對(duì)照組（0μmol/L姜黃素）比較，5、10μmol/L姜黃素處理組細(xì)胞凋亡比例逐漸增加，在Ly1中三個(gè)組細(xì)胞凋亡比例依次為：2.61±0.20%、4.89±0.24%、8.33±0.52%（P<0.05）；在Ly3中三個(gè)組細(xì)胞凋亡比例依次為：2.62±0.15%、6.63±0.21%、12.02±0.21%（P<0.05）（圖2-3、2-4）。圖2-3流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡結(jié)果圖2-4流式細(xì)胞儀檢測(cè)細(xì)胞凋亡統(tǒng)計(jì)結(jié)果

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]姜黃素通過調(diào)控PPARγ/NF-κB信號(hào)通路減輕CSE誘導(dǎo)的人氣道上皮細(xì)胞氧化應(yīng)激反應(yīng)[J]. 朱濤,施嬋妹,李鶴,何婧,楊艷麗,王勤,鄧欣雨,吳硯樵,王靜,趙燕,鄧火金.  南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2018(10)
[2]Implication of the Hedgehog pathway in hepatocellular carcinoma[J]. Carminia Maria Della Corte,Giuseppe Viscardi,Federica Papaccio,Giovanna Esposito,Giulia Martini,Davide Ciardiello,Erika Martinelli,Fortunato Ciardiello,Floriana Morgillo.  World Journal of Gastroenterology. 2017(24)
[3]Peroxisome proliferator activated receptors at the crossroad of obesity, diabetes, and pancreatic cancer[J]. Simone Polvani,Mirko Tarocchi,Sara Tempesti,Lapo Bencini,Andrea Galli.  World Journal of Gastroenterology. 2016(08)
[4]Nuclear receptors and pathogenesis of pancreatic cancer[J]. Simone Polvani,Mirko Tarocchi,Sara Tempesti,Andrea Galli.  World Journal of Gastroenterology. 2014(34)



本文編號(hào)：3604683