目的:細胞的糖代謝主要有氧化磷酸化和糖酵解兩種途徑。腫瘤細胞不同于正常細胞即使在有氧條件下依舊通過糖酵解來產(chǎn)生大量能量,在其代謝過程中消耗葡萄糖產(chǎn)生大量乳酸和ATP。大量文獻報道Apelin/APJ系統(tǒng)在心血管系統(tǒng)、骨骼系統(tǒng)、胃腸道系統(tǒng)、脂肪組織中扮演重要的角色,并且已有文獻報道Apelin/APJ系統(tǒng)促進肺腺癌細胞增殖和遷移,表明Apelin/APJ系統(tǒng)參與癌癥的發(fā)生與發(fā)展。本文旨在探討Apelin-13在人乳腺癌MCF-7細胞糖代謝過程中的影響,并進一步討論其可能的機制,以深入發(fā)現(xiàn)Apelin/APJ系統(tǒng)在癌癥治療中存在的潛在作用。方法:MCF-7細胞系由實驗室留存,用含10%PAN?血清的DMEM培養(yǎng)基培養(yǎng)MCF-7細胞,ATP測試盒分別檢測不同時間、不同濃度Apelin-13作用下MCF-7細胞內(nèi)ATP濃度,乳酸測試盒檢測不同濃度給藥組和對照組MCF-7細胞內(nèi)乳酸濃度,葡萄糖測試盒檢測細胞對培養(yǎng)液葡萄糖吸收量以及胞內(nèi)葡萄糖濃度,Western blotting檢測糖代謝相關(guān)蛋白GLUT1、HK2、PKM2的表達;MTT檢測Apelin-13對MCF-7細胞存活率的影響。結(jié)果:1... 

【文章來源】：南華大學湖南省

【文章頁數(shù)】：58 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

Apelin-13對MCF-7細胞ATP釋放的影響

13 通過糖酵解途徑而不是氧化磷酸化途徑參與乳0.05 vs control, # P<0.05 vs apelin-13, n=3）。PJ 系統(tǒng)促進乳腺癌細胞 MCF-7 細胞葡在糖酵解過程中往往會通過增加葡萄糖攝取來提高產(chǎn)生大量乳酸改變細胞微環(huán)境，更利于腫瘤細胞糖酵解途徑參與乳腺癌 MCF-7 細胞糖代謝，apel胞葡糖糖攝取和乳酸分泌。常規(guī)培養(yǎng)細胞，取長加藥，設置濃度梯度，使得 Apelin-13 的最終濃度分0.01μmol/L、0.1μmol/L、1μmol/L，培養(yǎng) 24h 后，，結(jié)果表明，apelin-13 能促進乳腺癌 MCF-7 細胞性（圖 3A）。

再以 0.1μmol/L apelin-13 對乳腺癌 MCF-7 細2h、24h，檢測其培養(yǎng)液中乳酸濃度。結(jié)果顯示 apel癌 MCF-7 細胞乳酸分泌（圖 3B）。J 受體是否也參與調(diào)控 apelin-13 促乳腺癌 MCF-7 細胞據(jù) apelin-13 對 MCF-7 細胞葡萄糖攝取和乳酸分泌n-13 作為接下來的實驗處理因素。先用 APJ 抑制劑 F1 細胞 30min，再加入 0.1mol/L apelin-13 處理細胞 24 MCF-7 細胞葡萄糖濃度，乳酸測試盒檢測 MCF-7示，apelin-13 誘導乳腺癌 MCF-7 細胞葡萄糖攝取，in-13 促 MCF-7 細胞葡萄糖攝取作用（圖 3C）。并且癌 MCF-7 細胞乳酸分泌（圖 3D）。Apelin 通過 AP 細胞葡萄糖攝取和乳酸分泌。


本文編號：3602041