發(fā)布時(shí)間：2022-01-13 19:56

　　微小RNA是一類具有調(diào)控蛋白翻譯功能的細(xì)胞內(nèi)源性非編碼RNA分子,對(duì)生物的生長(zhǎng)、發(fā)育、衰老,以及細(xì)胞的增殖、分化、凋亡,甚至癌癥等疾病的發(fā)生起到重要的調(diào)控作用.miR-302b可參與多種基因的表達(dá)調(diào)控,在惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展侵襲轉(zhuǎn)移等過(guò)程中發(fā)揮抑癌基因功能.本文就miR-302b在惡性腫瘤中的表達(dá)形式、所發(fā)揮的生物學(xué)功能及其分子機(jī)制進(jìn)行述評(píng). 

【文章來(lái)源】：世界華人消化雜志. 2020,28(14)

【文章頁(yè)數(shù)】：11 頁(yè)

【部分圖文】：

腫瘤抑制因子mi R-302b在惡性腫瘤中的調(diào)控機(jī)制.

mi R-302b介導(dǎo)腫瘤增殖的相關(guān)信號(hào)通路.

BC是導(dǎo)致女性癌癥相關(guān)死亡的主要原因,BC患者通常對(duì)順鉑(cisplatin,DDP)為主的化療有良好的初始反應(yīng),但耐藥性是治療失敗的主要原因之一,尤其是轉(zhuǎn)移性疾病患者[73,74].Cataldo等[75]研究發(fā)現(xiàn),miR-302b過(guò)表達(dá)增強(qiáng)了BC細(xì)胞系對(duì)DDP的敏感性,降低了細(xì)胞存活率和對(duì)治療的反應(yīng),還鑒定了G1/S轉(zhuǎn)換的主調(diào)節(jié)因子E2F1作為miR-302b的直接靶基因,E2F1轉(zhuǎn)錄激活了DNA損傷的主要細(xì)胞傳感器ATM,miR-302b通過(guò)對(duì)E2F1的負(fù)調(diào)控間接影響ATM的表達(dá),阻斷DDP治療后細(xì)胞周期的進(jìn)展.此外,miR-302b降低了BC細(xì)胞修復(fù)受損DNA的能力,增強(qiáng)了DDP治療后細(xì)胞凋亡的激活.因此,miR-302b通過(guò)調(diào)節(jié)E2F1/ATM軸在BC細(xì)胞對(duì)DDP的反應(yīng)中發(fā)揮了相關(guān)作用,是克服化療耐藥的有效治療手段(圖1).肝癌是我國(guó)最常見的癌癥類型之一,也是我國(guó)死亡率最高的癌癥之一[76].在治療肝癌的100多種藥物中,5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)是目前最理想的藥物,應(yīng)用廣泛.但是,由于5-FU耐藥的迅速發(fā)展,單用5-FU治療晚期肝癌的療效并不理想.因此,許多人致力于尋找影響5-FU在腫瘤細(xì)胞中敏感性的基因,或5-FU誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡.Cai等[77]證明了miR-302b可以增強(qiáng)肝癌細(xì)胞中5-FU的化療敏感性,誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞的凋亡,通過(guò)靶向Mcl-1和二氫嘧啶脫氫酶完成(圖1),由于其在肝癌細(xì)胞中的低表達(dá)水平,因此,miR-302b在開發(fā)更好的基因遞送系統(tǒng)后,將成為潛在的候選分子,可提高晚期肝癌患者的化療效率.

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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博士論文
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本文編號(hào)：3587051