微小RNA是一類具有調(diào)控蛋白翻譯功能的細胞內(nèi)源性非編碼RNA分子,對生物的生長、發(fā)育、衰老,以及細胞的增殖、分化、凋亡,甚至癌癥等疾病的發(fā)生起到重要的調(diào)控作用.miR-302b可參與多種基因的表達調(diào)控,在惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展侵襲轉(zhuǎn)移等過程中發(fā)揮抑癌基因功能.本文就miR-302b在惡性腫瘤中的表達形式、所發(fā)揮的生物學(xué)功能及其分子機制進行述評. 

【文章來源】：世界華人消化雜志. 2020,28(14)

【文章頁數(shù)】：11 頁

【部分圖文】：

腫瘤抑制因子mi R-302b在惡性腫瘤中的調(diào)控機制.

mi R-302b介導(dǎo)腫瘤增殖的相關(guān)信號通路.

BC是導(dǎo)致女性癌癥相關(guān)死亡的主要原因,BC患者通常對順鉑(cisplatin,DDP)為主的化療有良好的初始反應(yīng),但耐藥性是治療失敗的主要原因之一,尤其是轉(zhuǎn)移性疾病患者[73,74].Cataldo等[75]研究發(fā)現(xiàn),miR-302b過表達增強了BC細胞系對DDP的敏感性,降低了細胞存活率和對治療的反應(yīng),還鑒定了G1/S轉(zhuǎn)換的主調(diào)節(jié)因子E2F1作為miR-302b的直接靶基因,E2F1轉(zhuǎn)錄激活了DNA損傷的主要細胞傳感器ATM,miR-302b通過對E2F1的負調(diào)控間接影響ATM的表達,阻斷DDP治療后細胞周期的進展.此外,miR-302b降低了BC細胞修復(fù)受損DNA的能力,增強了DDP治療后細胞凋亡的激活.因此,miR-302b通過調(diào)節(jié)E2F1/ATM軸在BC細胞對DDP的反應(yīng)中發(fā)揮了相關(guān)作用,是克服化療耐藥的有效治療手段(圖1).肝癌是我國最常見的癌癥類型之一,也是我國死亡率最高的癌癥之一[76].在治療肝癌的100多種藥物中,5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)是目前最理想的藥物,應(yīng)用廣泛.但是,由于5-FU耐藥的迅速發(fā)展,單用5-FU治療晚期肝癌的療效并不理想.因此,許多人致力于尋找影響5-FU在腫瘤細胞中敏感性的基因,或5-FU誘導(dǎo)的細胞凋亡.Cai等[77]證明了miR-302b可以增強肝癌細胞中5-FU的化療敏感性,誘導(dǎo)肝癌細胞的凋亡,通過靶向Mcl-1和二氫嘧啶脫氫酶完成(圖1),由于其在肝癌細胞中的低表達水平,因此,miR-302b在開發(fā)更好的基因遞送系統(tǒng)后,將成為潛在的候選分子,可提高晚期肝癌患者的化療效率.

【參考文獻】：
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博士論文
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本文編號：3587051