發(fā)布時間：2021-12-12 04:25

　　目的探索苦參堿與化療藥物的協(xié)同作用及對乳腺癌耐藥株MCF-7/ADR多藥耐藥的逆轉(zhuǎn)作用及其機制。方法采用MTT法檢測不同濃度的化療藥單藥及聯(lián)合0.05g/L苦參堿作用乳腺癌細胞株MCF-7細胞24h后的生長抑制率;檢測不同濃度苦參堿和MK2206作用乳腺癌耐藥株MCF-7/ADR細胞24 h后的生長抑制率,以抑制率為10%的藥物濃度為檢測標準;用熒光RT-PCR、Western blotting法檢測不同濃度苦參堿作用MCF-7/ADR細胞24 h后MDR1、MRP1、PTEN、AKT基因m RNA和蛋白的表達。結(jié)果MTT結(jié)果顯示隨著兩種化療藥物的濃度增加,抑制率呈遞增趨勢,并且相同濃度的化療藥物和苦參堿聯(lián)合用藥組的細胞抑制率明顯高于化療藥物單藥組（P<0.05）。熒光定量RT-PCR結(jié)果顯示0.6、1.2g/L的苦參堿干預(yù)組與空白對照組相比,隨著苦參堿濃度的提高,耐藥基因MDR1、MRP1的表達量逐漸降低（0.6 g/L苦參堿組MDR1基因的相對表達量為0.659±0.074,MRP1基因的相對表達量為0.503±0.058,與空白對照組相比P<0.01）;PI3K/AK... 

【文章來源】：寧夏醫(yī)科大學(xué)寧夏回族自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：51 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

目的基因MDR1溶解曲線

基因的相對表達量逐漸增高，而 AKT 基因的表達量逐漸降低；相同抑制率的苦參堿組（0.6g/L）和 MK2206 組（0.05umol/L）相比，兩組降低 MDR1、MRP1、AKT 基因表達量的差異不明顯，沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），MK2206 組更能夠增加 PTEN 基因的表達量

寧夏醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文 結(jié)果3.2 Western blot 檢測 p-gp、MRP1、PTEN、AKT、p-AKT 蛋白的表達結(jié)果顯示：與空白對照組相比，隨著苦參堿濃度的提高耐藥要蛋白 p-pg、MRP1 蛋白表達量逐漸降低，PI3K/AKT 信號通路中的 p-AKT 蛋白表達量逐漸降低，PTEN 蛋白表達量逐漸增高，總 AKT 基因表達量變化不明顯；相同抑制率的苦參堿組（0.6g/L）和 MK2206組（0.05umol/L）相比,苦參堿組降低 p-pg、MRP1 蛋白表達量的效果更明顯且增高 PTEN蛋白表達量的效果更明顯(P<0.01），MK2206 組降低 p-AKT 蛋白表達量的效果更明顯，但對總 AKT 蛋白表達量兩者差異不明顯（P>0.05，圖 12）。


本文編號：3536005