<正>細菌感染對人類生命構(gòu)成了嚴重的威脅, 1929年青霉素的發(fā)現(xiàn)為人類的抗菌戰(zhàn)役提供了強有力的武器^{[1, 2]}.隨后,科研工作者發(fā)現(xiàn)了一系列的抗菌藥物.然而,長期大量使用抗生素引發(fā)的耐藥性問題日益嚴重,亟需探索基于新型抗菌機制的治療策略^[3～6].因此,本研究團隊與香港中文大學(xué)夏江團隊和山東大學(xué)李永強團隊合作提出了通過蛋白之間相互作用而達到抑制相關(guān)信號通路傳導(dǎo),

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圖1 (網(wǎng)絡(luò)版彩色)通過特異性阻斷Nck-SH3.2結(jié)構(gòu)域抑制EPEC感染.(a) EPEC發(fā)病機制的四個階段模型:附著、效應(yīng)蛋白發(fā)送、肌動蛋白重組和基架形成.(b)從Tir到肌動蛋白重組和EPEC入侵的Nck介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)的示意圖.(c)抑制Nck-SH3.2結(jié)構(gòu)域作為阻止EPEC侵入腸細胞的有前途的策略.(d)通過腸道細胞中Nck的位點選擇性結(jié)構(gòu)域特異性反應(yīng)來阻斷小鼠腹瀉的新的抗菌機制

因此,這一特殊的針對宿主細胞而不是致病菌的預(yù)防感染機制為抗菌戰(zhàn)役提供了一種全新的策略.通過蛋白之間的相互作用而達到抑制相關(guān)信號通路的傳導(dǎo),最終抑制細菌感染的抗菌新方法對細菌感染的預(yù)防和治療具有重要意義,并且有望為抗生素耐藥性問題提供有效的解決方案.推薦閱讀文獻

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