<正>細菌感染對人類生命構成了嚴重的威脅, 1929年青霉素的發(fā)現(xiàn)為人類的抗菌戰(zhàn)役提供了強有力的武器^{[1, 2]}.隨后,科研工作者發(fā)現(xiàn)了一系列的抗菌藥物.然而,長期大量使用抗生素引發(fā)的耐藥性問題日益嚴重,亟需探索基于新型抗菌機制的治療策略^[3～6].因此,本研究團隊與香港中文大學夏江團隊和山東大學李永強團隊合作提出了通過蛋白之間相互作用而達到抑制相關信號通路傳導,

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圖1 (網(wǎng)絡版彩色)通過特異性阻斷Nck-SH3.2結構域抑制EPEC感染.(a) EPEC發(fā)病機制的四個階段模型:附著、效應蛋白發(fā)送、肌動蛋白重組和基架形成.(b)從Tir到肌動蛋白重組和EPEC入侵的Nck介導的信號傳導的示意圖.(c)抑制Nck-SH3.2結構域作為阻止EPEC侵入腸細胞的有前途的策略.(d)通過腸道細胞中Nck的位點選擇性結構域特異性反應來阻斷小鼠腹瀉的新的抗菌機制

因此,這一特殊的針對宿主細胞而不是致病菌的預防感染機制為抗菌戰(zhàn)役提供了一種全新的策略.通過蛋白之間的相互作用而達到抑制相關信號通路的傳導,最終抑制細菌感染的抗菌新方法對細菌感染的預防和治療具有重要意義,并且有望為抗生素耐藥性問題提供有效的解決方案.推薦閱讀文獻

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