目的托烷司瓊是一種選擇性α7nAchR激動劑藥物,具有抑制炎癥反應(yīng)與細胞凋亡的作用。文章旨在探討托烷司瓊對缺氧/復(fù)氧(H/R)后H9C2心肌細胞損傷的保護作用與機制。方法將培養(yǎng)好的H9C2心肌細胞,按實驗方案分組:正常組(不予處理,正常培養(yǎng))、溶劑對照組(加托烷司瓊培養(yǎng)18 h,終濃度為10 nmol/L)、缺氧/復(fù)氧組(缺氧12 h,復(fù)氧6 h)、托烷司瓊組(缺氧/復(fù)氧前托烷司瓊預(yù)處理1 h,終濃度為10 nmol/L)、MLA拮抗劑組(缺氧/復(fù)氧前MLA預(yù)處理2 h,終濃度為10 nmol/L)、托烷司瓊+MLA拮抗劑組(缺氧/復(fù)氧前2 h加MLA,1 h后加托烷司瓊,終濃度均為10 nmol/L),利用乳酸脫氫酶釋放試驗測定細胞乳酸脫氫酶活性,ELISA法測定細胞腫瘤壞死因子α(TNF-α)和白細胞介素1β(IL-1β)的濃度,CCK-8法檢測細胞增殖,細胞免疫熒光染色檢測細胞Cleaved caspase-3表達量,Western blot法檢測p-p38、p-pka與凋亡蛋白Cleaved caspase-3的表達水平。結(jié)果與正常組比較,缺氧/復(fù)氧組TNF-α、IL-1β和L...

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圖4Tro處理前預(yù)給MLA對p-p38和Cleavedcaspase-3相對表達水平的影響

與缺氧/復(fù)氧組比較,托烷司瓊組p-p38和Cleavedcaspase-3蛋白表達均降低(P<0.01);與托烷司瓊組相比,托烷司瓊+MLA拮抗劑組p-p38和Cleavedcaspase-3蛋白表達均升高(P<0.05)。見圖4,表2。表2Tro處理前預(yù)給MLA對p-....

圖1各組心肌細胞TNF-α、IL-1β、LDH濃度

托烷司瓊組較缺氧/復(fù)氧組p-p38、Cleavedcaspase-3表達下調(diào),p-pka表達水平升高(P<0.05)。見圖2,表1。與正常組相比,缺氧/復(fù)氧組Cleavedcaspase-3表達明顯升高,而托烷司瓊組Cleavedcaspase-3表達降低(P<0.05)。....

圖2Tro預(yù)處理后p-p38、p-pka和Cleavedcaspase-3蛋白相對表達水平

圖1各組心肌細胞TNF-α、IL-1β、LDH濃度表1Tro預(yù)處理后蛋白相對表達量(xˉ±s)Table1RelativequantityofproteinafterTropretreatment(xˉ±s)組別p-p38p-pka....

圖3鏡下觀察各組心肌細胞Cleavedcaspase-3細胞形態(tài)(免疫熒光染色×100)

表1Tro預(yù)處理后蛋白相對表達量(xˉ±s)Table1RelativequantityofproteinafterTropretreatment(xˉ±s)組別p-p38p-pkaCleavedcaspase-3Cleaved....

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