目的:探討不同濃度PKA抑制劑H89對血小板凋亡的誘導作用和機制。方法:取健康志愿者外周靜脈血分離血小板,選擇不同濃度梯度的PKA抑制劑H89與經洗滌的血小板共同孵育,應用酶聯免疫吸附試驗、流式細胞術等檢測不同濃度PKA抑制劑H89對血小板線粒體膜電位（Mitochondrial membrane potential,Δψm）、磷脂酰絲氨酸（Phosphatidylserine,PS）和活性氧（Reactive oxygen species,ROS）的影響。結果:不同濃度PKA抑制劑H89均能誘導血小板發(fā)生Δψm去極化和PS暴露,但高濃度（100μmol/L） PKA抑制劑H89可誘導血小板產生ROS,而中低濃度則不會誘導血小板內ROS的產生,并且多種ROS抑制劑均可抑制高濃度H89誘導的凋亡。結論:高濃度的PKA抑制劑H89能誘導血小板凋亡,但是作用機制不同于中低濃度。 

【文章來源】：中國實驗血液學雜志. 2020,28(05)北大核心CSCD

【文章頁數】：5 頁

【文章目錄】：
材料和方法
    試劑與儀器
    樣本來源
    血小板ROS產生的檢測
    血小板PS暴露情況的流式細胞術檢測
    統(tǒng)計學分析
結果
    H89對血小板Δψm去極化的影響
    H89對血小板PS暴露情況的影響
    不同濃度H89對血小板ROS產生的影響
    ROS抑制劑對高濃度H89誘導血小板凋亡的影響
討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]血小板內蛋白激酶C活化誘導血小板發(fā)生凋亡[J]. 趙麗麗,陳夢醒,張明逸,戴克勝.  中國實驗血液學雜志. 2013(05)



本文編號：3623917