本文關(guān)鍵詞：支架內(nèi)血栓形成與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征相關(guān)性的研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：一、研究背景：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(簡稱冠心病)是因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引發(fā)冠狀動(dòng)脈狹窄、痙攣,相應(yīng)動(dòng)脈供血區(qū)域供血不足導(dǎo)致心肌缺血、壞死,心肌功能障礙和(或)心臟器質(zhì)性病變的疾病,為最常見心臟病之一。冠心病的死亡率已經(jīng)得到很大程度的減低,但由于急性心肌梗死、心力衰竭及猝死等并發(fā)癥的高發(fā),冠心病仍為全球首要致死及致殘病因。冠心病的治療手段主要包括藥物治療、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療、外科搭橋術(shù)和干細(xì)胞治療。近年來這些治療手段都取得了巨大的進(jìn)步,其中經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療取得的進(jìn)步尤為顯著。冠心病的冠狀動(dòng)脈介入治療發(fā)展經(jīng)歷了4個(gè)階段：經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)階段、金屬裸支架(bare mental stent, BMS)階段、藥物洗脫支架(drug eluting stent, DES)階段以及完全可降解支架階段。其中藥物洗脫支架的問世最具影響力,其卓越的抗再狹窄效果改變了冠心病血運(yùn)重建治療的格局,擴(kuò)大了支架治療冠心病的適應(yīng)癥,使冠狀動(dòng)脈介入取得了很大的進(jìn)步。雖然DES有效的降低了再狹窄的發(fā)生率,然而隨著DES在臨床的廣泛應(yīng)用,越來越多的證據(jù)表明,DES與BMS相比較更可能導(dǎo)致血栓形成。冠心病介入治療可導(dǎo)致多種并發(fā)癥,其中最嚴(yán)重的并發(fā)癥是支架內(nèi)血栓的出現(xiàn)。近年來各學(xué)者們對藥物洗脫支架內(nèi)血栓發(fā)生率的研究認(rèn)為,支架內(nèi)血栓總的發(fā)生率在0.4%-4.2%。雖支架內(nèi)血栓的發(fā)生率不高,但其發(fā)生后常常導(dǎo)致心肌梗塞、惡性心率失常甚至猝死,心梗發(fā)生率可高達(dá)50%-70%,病死率可達(dá)20%-40%。支架內(nèi)血栓的病理生理機(jī)制相當(dāng)復(fù)雜,現(xiàn)有資料提示其發(fā)生多與血管內(nèi)皮的損傷、血小板的過度活化、凝血系統(tǒng)的激活、血液高凝狀態(tài)及血流緩慢相關(guān)。而導(dǎo)致這些變化的具體因素可分為以下五類,包括藥物因素、患者一般情況及并發(fā)癥情況、支架原因、支架置入操作因素、病變因素等。其中患者因素與早期支架內(nèi)血栓、晚期支架內(nèi)血栓和極晚期支架內(nèi)血栓都有很大的相關(guān)性�；颊咭蛩刂邪ǜ啐g、吸煙、心臟左室射血分?jǐn)?shù)低、糖尿病、腎功能不全、急性冠脈綜合征、血液高凝、全身炎癥反應(yīng)等。有研究表示應(yīng)激狀態(tài)導(dǎo)致血液濃縮、交感神經(jīng)及腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動(dòng)增強(qiáng)可誘發(fā)急性或亞急性支架內(nèi)血栓形成。而全身的炎癥反應(yīng)也具有促栓效應(yīng)。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是患者睡眠中反復(fù)發(fā)生上氣道完全或不完全阻塞而導(dǎo)致頻繁的呼吸暫�；蛲饬繙p低,同時(shí)伴有間斷的動(dòng)脈血氧飽和度下降和動(dòng)脈血壓波動(dòng)的睡眠呼吸疾病�；颊叨喑史逝�、頸項(xiàng)短粗、咽腔狹窄、咽壁充血、舌體肥大、舌根后墜,多導(dǎo)睡眠圖顯示,患者發(fā)生呼吸暫停是口鼻氣流完全或部分消失,伴胸腹用力呼吸動(dòng)作異常和矛盾呼吸。國外近年來流行病學(xué)資料顯示,OSAHS是一種發(fā)病率高且危險(xiǎn)性大的疾病,在成年人中,男性的患病率為22%,女性為8%。研究證實(shí),OSAHS是高血壓、冠心病、心律失常、腦卒中等多種疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。有研究發(fā)現(xiàn),20%-25%的OSAHS患者同時(shí)合并有冠心病。OSAHS主要的病理生理損害因素包括：睡眠結(jié)構(gòu)的破壞、胸腔壓力異常改變、慢性間歇低氧,其中最關(guān)鍵的因素是OSAHS造成的長期間歇低氧及通過氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)對多個(gè)靶器官造成損傷。間歇性缺氧及高碳酸血癥導(dǎo)致機(jī)體交感神經(jīng)系統(tǒng)活性明顯增加,氧化應(yīng)激增強(qiáng),促進(jìn)全身炎癥反應(yīng)的發(fā)生,介導(dǎo)引起血管內(nèi)皮損傷,同時(shí)血紅蛋白代償性增多,使血液黏滯度增加,血小板黏附、聚集能力增大,凝血機(jī)制亢進(jìn),纖溶活性下降,易于在受損的血管內(nèi)皮和粥樣斑塊上形成栓子,引發(fā)冠脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊和血栓形成,嚴(yán)重可致心肌梗死。冠心病合并OSAHS的患者在行藥物洗脫支架置入術(shù)后,OSAHS慢性間斷性缺氧導(dǎo)致的病理生理變化對支架置入術(shù)的療效的影響是近期人們關(guān)注的焦點(diǎn),目前已有多項(xiàng)小規(guī)模研究完成,提示OSAHS是支架再狹窄的預(yù)測因素,但其是否會誘發(fā)導(dǎo)致支架內(nèi)血栓的形成,是否為支架內(nèi)血栓形成的危險(xiǎn)因素,現(xiàn)仍無太多相關(guān)的研究。二、目的：本研究通過回顧性分析已行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測的冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)后的冠心病患者支架內(nèi)血栓的發(fā)生率,探討行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)后,支架內(nèi)血栓形成與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征之間的相關(guān)性。三、研究對象和方法：1、研究對象：選擇自2006年1月至2014年1月在南方醫(yī)院住院并行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測的冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)后患者。詳細(xì)記錄納入患者性別、年齡、血壓、血糖、血脂、心功能情況、腎功能情況及多導(dǎo)睡眠監(jiān)測結(jié)果等資料。2、納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)置入的均為藥物洗脫支架；(2)支架置入術(shù)后造影示支架釋放貼壁良好,無血管夾層及充盈缺損,TIMI2-3級；(3)支架置入術(shù)后予雙聯(lián)抗血小板治療≥1年；(4)術(shù)后予以他汀類降脂穩(wěn)定斑塊藥物；(5)行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測。3、排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)射血分?jǐn)?shù)EF%40%的患者；(2)患有慢性阻塞性肺疾病等導(dǎo)致嚴(yán)重呼吸功能障礙的疾病、中樞性及混合性睡眠呼吸暫停綜合征的患者；(3)慢性腎功能不全(Cr130μ mol/l)的患者；(4)患有惡性腫瘤、巨細(xì)胞動(dòng)脈炎、川崎病、抗磷脂綜合征的患者,及其他免疫系統(tǒng)疾病和感染性疾病患者；(5)有放療及化療史,或長期服用糖皮質(zhì)激素的患者；(6)濫用可卡因或吸毒的患者。4、分組：經(jīng)篩選,共有117例患者符合上述納入及排除標(biāo)準(zhǔn),其中有29例患者AHI≥5/h,設(shè)為OSAHS組,88例患者AHI5/h,設(shè)為非OSAHS組。其中,OSAHS組：29例,男性26例,女性3例,平均年齡為63±10歲；非OSAHS組：88例,男性81例,女性7例,平均年齡為63±7歲。5、多導(dǎo)睡眠監(jiān)測：采用美國Sandman多導(dǎo)睡眠儀行夜間多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(PSG),監(jiān)測記錄7-8小時(shí),監(jiān)測項(xiàng)目包括腦電圖、心電圖、肌電圖、眼動(dòng)圖、口鼻氣流及胸腹式呼吸和手指血氧飽和度。6、OSAHS定義：參照國際標(biāo)準(zhǔn)：睡眠期呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)≥5/h者診斷為睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,在睡眠呼吸暫停過程中,口和鼻無氣流,但胸腹式呼吸仍存在,定義為阻塞性睡眠呼吸暫停。7、雙聯(lián)抗血小板聚集治療：支架置入術(shù)后予阿司匹林腸溶片(拜阿司匹林)0.1g/d,聯(lián)合氯吡格雷(波立維)75mg/d抗血小板聚集治療,持續(xù)服用這兩種藥物至少1年。8、支架內(nèi)血栓的定義：根據(jù)美國學(xué)術(shù)研究聯(lián)合會,支架內(nèi)血栓定義為：“明確的”支架內(nèi)血栓,冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)支架置入部位和支架邊緣部存在血栓,并同時(shí)存在心肌梗塞的癥狀；“很可能的”支架內(nèi)血栓,術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生不明原因死亡或術(shù)后任何時(shí)間內(nèi),發(fā)生支架置入的血管所支配的心肌區(qū)域的心肌梗死；“可能的”支架內(nèi)血栓,冠狀動(dòng)脈支架術(shù)后30天后任何時(shí)間段發(fā)生難以解釋的死亡。9、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)(所占比率)表示,計(jì)量資料服從正態(tài)分布時(shí)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,不服從正態(tài)分布時(shí)以中位數(shù)(四分位間距)表示。計(jì)數(shù)資料組間比較采用Chi-square檢驗(yàn)或者Fisher's確切概率檢驗(yàn)；計(jì)量資料組間比較采用兩組樣本均數(shù)t檢驗(yàn)或者M(jìn)ann-WhitneyU檢驗(yàn)。應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,所有比較均為雙側(cè),P.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。四、結(jié)果：1、基線資料：共納入117例患者,其中OSAHS組為29例,非OSAHS組88例。OSAHS的發(fā)病率為24.8%,高血壓的發(fā)病率為86.3%,糖代謝異常的發(fā)病率為63.2%。兩組間年齡、性別、血壓情況、血糖情況、急性冠脈綜合征比率、EF%、血清肌酐、低密度脂蛋白C(LDL-C)均無顯著差異。OSAHS組的AHI為21.2(13.05-39.2)顯著高于非OSAHS組2.9(2.1-3.7)(P0.001)；OSAHS組睡眠期間最低Sp02為83(75-86.5)%顯著低于非OSAHS組90(89-92)%(P0.001)。以ROC曲線來分析評價(jià)AHI對支架內(nèi)血栓形成的預(yù)測價(jià)值,可見ROC曲線下面積為0.834(P=0.024),以AHI為13.9/h時(shí)最具預(yù)測價(jià)值,其敏感度為75%,特異性為83.2%。2、支架內(nèi)血栓發(fā)生率：經(jīng)回顧性查閱病歷資料和回訪,發(fā)現(xiàn)共發(fā)生4例支架內(nèi)血栓,支架內(nèi)血栓總的發(fā)病率為3.4%。其中,OSAHS組29例患者中有3例出現(xiàn)支架內(nèi)血栓形成,1例為“明確的”支架內(nèi)血栓形成,另2例為“很可能”的支架內(nèi)血栓形成,支架內(nèi)血栓發(fā)生比率為10.3%。非OSAHS組出現(xiàn)1例支架內(nèi)血栓形成,為“明確的”支架內(nèi)血栓形成,支架內(nèi)血栓發(fā)生比率為1.1%。OSAHS組支架內(nèi)血栓發(fā)生率顯著高于非OSAHS組(P=0.047)。五、結(jié)論：合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者,行冠狀動(dòng)脈介入治療置入藥物洗脫支架后,支架內(nèi)血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)高于未合并阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病患者,OSAHS可能為支架內(nèi)血栓形成的危險(xiǎn)因素。
【關(guān)鍵詞】：支架內(nèi)血栓 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征 冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù) 冠心病
【學(xué)位授予單位】：南方醫(yī)科大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R766;R541.4
【目錄】：

• 摘要3-8
• ABSTRACT8-17
• 第一章 前言17-30
• 1.1 冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的流行病學(xué)17-18
• 1.2 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的發(fā)展歷程18-21
• 1.3 支架內(nèi)血栓的定義、流行病學(xué)、臨床表現(xiàn)及發(fā)病因素21-26
• 1.4 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的臨床表現(xiàn)、流行病學(xué)及心血管損害26-30
• 第二章 方法30-34
• 2.1 研究對象30-31
• 2.2 分組31
• 2.3 多導(dǎo)睡眠監(jiān)測31-32
• 2.4 OSAHS的定義32-33
• 2.5 抗血小板聚集治療33
• 2.6 支架內(nèi)血栓判斷33
• 2.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理33-34
• 第三章 結(jié)果34-38
• 3.1 研究組的臨床基線資料34-35
• 3.2 支架內(nèi)血栓形成發(fā)生率35-38
• 第四章 結(jié)論38-39
• 第五章 討論39-47
• 參考文獻(xiàn)47-57
• 中英文縮略詞表57-58
• 攻讀學(xué)位期間論文發(fā)表情況58-59
• 致謝59-61

【共引文獻(xiàn)】

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本文編號：269812