本文關鍵詞：NMDA受體參與電刺激坐骨神經誘導的大鼠海馬CA1區(qū)長時程增強，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:觀察NMDA受體拮抗劑MK801中樞應用對外周電刺激坐骨神經誘導海馬CA1區(qū)LTP及NR2B表達的影響,探討電刺激坐骨神經誘導的海馬長時程增強的機制。方法:45只雄性SD大鼠隨機分為單刺激組、強直刺激組、MK801組,單刺激坐骨神經在海馬CA1區(qū)誘發(fā)場電位,30 min后,單刺激組和強直刺激組側腦室各注射人工腦脊液(5μl),MK801組側腦室注射MK801(500 ng/5μl),強直刺激組和MK801組給予強直刺激,然后持續(xù)給予單刺激2小時,單刺激組一直給予單刺激,觀察各組場電位的幅度、潛伏期變化。記錄結束后,Western blot的方法檢測海馬CA1區(qū)NR2B的表達。結果:電刺激坐骨神經誘發(fā)的海馬CA1區(qū)LTP被NMDA受體非競爭性受體拮抗劑MK801所抑制。同單刺激組相比,強直刺激組海馬NR2B表達升高,而MK801組同單刺激組相比無明顯差異。結論:電刺激坐骨神經C類纖維誘導的海馬CA1區(qū)LTP由NR2B介導。
【作者單位】： 南陽醫(yī)學高等�？茖W校生理教研室;
【關鍵詞】： MK 海馬CA區(qū) 長時程增強 NMDA受體 痛覺調制
【基金】：南陽市科技攻關項目(2014GG042)
【分類號】：R338
【正文快照】： 海馬是邊緣系統(tǒng)的重要結構,與學習記憶、情緒行為和癲癇發(fā)作等密切相關[1,2],近年來越來越多的研究表明海馬也參與痛覺調制[3,4],并且可能在痛覺信息的加工處理中起重要作用[5,6],但海馬的痛覺調制作用機制目前尚不清楚。有人報道,當傷害性刺激如電刺激作用于坐骨神經C類纖維,

【參考文獻】

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本文編號：430355